Axonálna neuropatia

Neuropatia je vážne poškodenie nervu, ktoré značne zasahuje do plnej činnosti celého ľudského nervového systému. Táto porucha je vo väčšine prípadov mimoriadne ťažká, má veľa dôvodov. Toto ochorenie je tiež vyjadrené v rôznych prejavoch a variáciách. Hoci všetky bežné typy neuropatie majú určité príznaky, ochorenie je ťažké diagnostikovať.

Po stanovení diagnózy je prognóza vývoja neuropatie veľmi nejasná, pretože porucha sa vždy prejavuje inak. Mnohí pacienti sa sťažujú na dosť bolestivé a nepríjemné pocity v nohách a rukách. Na takých, ako je silná necitlivosť, viditeľné brnenie, dlhotrvajúce svrbenie a neobvyklý účinok piesku v topánkach pri chôdzi.

Existujú dva typy neuropatie. S poškodením jediného nervu hovoria o mononeuropatii. Keď sa zničí viac alebo len niekoľko nervov, diagnostikuje sa polyneuropatia. Spravidla sa neuropatia vyskytuje práve v dôsledku deštrukcie samotných nervových buniek alebo ich myelínového puzdra. Periférne nervy sú špeciálne bunkové procesy nazývané neurity, ktoré pripomínajú bežné elektrické vodiče. Myelín sa používa ako druh izolácie týchto nervových drôtov.

Klinický obraz axonálnej neuropatie

Ak je práca nervu vážne narušená stláčaním alebo napínaním, je diagnostikovaná axonálna neuropatia. Existujú aj príznaky brnenia, necitlivosti a väčšina pacientov sa sťažuje na pocit pálenia v končatinách. Niekedy toto ochorenie ovplyvňuje prácu niektorých vnútorných orgánov. Symptómy pociťované v končatinách môžu mať rôzne stupne bolesti. Vo výnimočných prípadoch, pri axonálnej neuropatii, dochádza k svrbeniu, ako aj chronickej bolesti v kombinácii s hlavnými príznakmi.

Vážne poškodenie axónov je spravidla dôsledkom významného poškodenia nervov. Anatomická štruktúra nervu sa zachová natiahnutím alebo miernym stláčaním. Obnovenie funkcií takéhoto nervu je možné v období od niekoľkých minút do jedného mesiaca v závislosti od závažnosti edému a stupňa ischémie. Vážnejšie zranenia, napríklad po silnom údere, však môžu značne narušiť nevyhnutnú integritu samotných axónov, ale myelínová pošva nie je poškodená.

Ťažká distálna ruptúra ​​mnohých axónov sa často vyskytuje počas degenerácie nervu. Táto patológia sa nazýva Wallerovské znovuzrodenie. Táto regenerácia nervov je charakteristická pre rast axónov v myelínových konzervách. V tomto prípade rastú axóny iba v smere ich priameho vetvenia terminálu pri približne 1 mm za deň.

Pri ešte silnejšom poranení sa pozoruje neuroméza, inými slovami anatomická úplná deštrukcia celého nervu. Toto je často nasledované nevyhnutným Wallerovským znovuzrodením. Predpokladá sa, že nevyhnutná regenerácia axónov v dôsledku vážneho zranenia je vždy neúplná. Niektoré motorické vlákna môžu niekedy nahradiť akékoľvek citlivé vlákna, alebo dokonca smerovať k takzvaným "cudzím" svalom.

Axonálna degenerácia je úplne odlišný mechanizmus pre rozvoj axonálnej neuropatie. Je to táto degenerácia spôsobená vážnym porušením typického metabolizmu priamo v tele neurónu. V dôsledku toho je potom značne sťažený potrebný axoplazmický prúd. Najvzdialenejšie veľké oblasti nervu sú vždy prvé, ktoré veľmi trpia, po ktorých sa takýto nebezpečný proces šíri aj v proximálnom smere.

Tento mechanizmus je považovaný za hlavný faktor všetkých distálnych axonálnych neuropatií. Významné poškodenie telies motorických neurónov v motorických neuropatiách možno pripísať rôznym chorobám miechy, ak bol klinický obraz spôsobený len poškodením nervov. Preto sa tento typ ochorenia zvažuje spolu s axonálnymi neuropatiami.

Treba poznamenať, že charakteristické symptómy motorických axonálnych neuropatií sú fascikulácia, atrofia a svalová slabosť. Pri dlhodobom poškodení v závažných prípadoch sú všetky reflexy šliach výrazne oslabené. Často sa tiež vyskytuje strata reflexov, spravidla len na začiatku ochorenia. Bolo pozorované, že s axonálnymi neuropatiami zmyslového typu sa často porušujú rôzne zóny citlivosti, približne rovnako.

Schwannove bunky trpia druhýkrát distálnymi axonálnymi neuropatiami a Wallerovou degeneráciou. Vo väčšine prípadov ich počet klesá alebo úplne zmizne.

Expertný editor: Pavel Alexandrovič Mochalov | d. m. n. praktického lekára

vzdelanie: Moskovský lekársky inštitút. I. M. Sechenov, odbor - „Lekárstvo“ v roku 1991, v roku 1993 „Choroby z povolania“, v roku 1996 „Terapia“.

Axonálna polyneuropatia: príčiny, symptómy, diagnostika, liečba

Axonálna polyneuropatia - ochorenie spojené s poškodením motorických, senzorických alebo autonómnych nervov. Táto patológia vedie k porušeniu citlivosti, paralýze, autonómnych porúch. Ochorenie je spôsobené intoxikáciou, endokrinnými poruchami, nedostatkom vitamínov, poruchou imunitného systému, poruchami obehového systému.

Rozlišuje sa akútny, subakútny a chronický priebeh axonálnej demyelinizačnej polyneuropatie. Patológia je v niektorých prípadoch vyliečená, ale niekedy choroba zostáva navždy. Existujú primárne axonálne a demyelinizujúce polyneuropatie. V priebehu vývoja ochorenia sa k axonálu sekundárne pridá demyelinizácia a axonálna zložka sa sekundárne pridá k demyelinizačnej zložke.

Symptómy axonálnej polyneuropatie

Hlavné prejavy axonálnej polyneuropatie:

1. Ochabnutá alebo spastická paralýza končatín, zášklby svalov.
2. Poruchy obehového ústrojenstva: opuch rúk a nôh, závraty pri stúpaní.
3. Zmena citlivosti: pocit brnenia, hrbole husí, pocit pálenia, oslabenie alebo posilnenie hmatových, teplotných a bolestivých pocitov.
4. Porušenie chôdze, reči.
5. Vegetatívne symptómy: tachykardia, bradykardia, nadmerné potenie (hyperhidróza) alebo suchosť, blanšírovanie alebo začervenanie kože.
6. Sexuálne poruchy spojené s erekciou alebo ejakuláciou.
7. Porušenie motorickej funkcie čreva, močového mechúra.
8. Sucho v ústach alebo zvýšené slinenie, porucha ubytovania oka.

Prečítajte si tu príčiny a príznaky axonopatie.

Axonálna polyneuropatia sa prejavuje zhoršenou funkciou poškodených nervov. Periférne nervy sú zodpovedné za citlivosť, svalový pohyb, vegetatívny vplyv (regulácia cievneho tonusu). V rozpore s vedením nervov s týmto ochorením vznikajú senzorické poruchy:

• husacie hrbole (parestézie);
• zvýšenie (hyperestézia) citlivosť;
• zníženie citlivosti (hypestézia);
• strata zmyslových funkcií podľa typu tuleňov alebo ponožiek (pacient nepociťuje jeho dlane ani chodidlá).

S porážkou vegetatívnych vlákien je regulácia cievneho tónu mimo kontroly. Napokon, nervy môžu zužovať a rozširovať cievy. V prípade axonálnej demyelinizačnej polyneuropatie dochádza k kapilárnemu kolapsu, čo vedie k opuchu tkaniva. Horné alebo dolné končatiny v dôsledku nahromadenia vody v nich zväčšujú veľkosť.

Vzhľadom k tomu, že sa všetka krv akumuluje v postihnutých častiach tela, najmä pri polyneuropatii dolných končatín, pri vstávaní sa môžu vyskytnúť závraty. Možné je začervenanie alebo blanšírovanie kože postihnutých oblastí v dôsledku straty funkcie sympatických alebo parasympatických nervov. Trofická regulácia mizne, čo má za následok erozívne ulcerózne lézie.

Charakteristické znaky! Poruchy pohybu sú tiež charakteristické pre axonálnu polyneuropatiu dolných končatín, ramien. Poškodenie motorických vlákien zodpovedných za pohyb nôh a rúk vedie k paralýze ich svalov. Imobilizácia sa môže prejaviť ako stuhnutosť svalov - so spastickou paralýzou a ich relaxácia - ochabnutá paréza. Možný je aj mierny stupeň poškodenia, v takom prípade bude svalový tonus oslabený. Šľachy a periostálne reflexy môžu byť posilnené aj oslabené, niekedy pri vyšetrení neurológom, nie sú pozorované.

Tiež dochádza k lézii kraniálnych nervov (NN). Toto sa môže prejaviť hluchotou (v prípade patológie 8. páru - predkolchárny nerv), paralýzou hyoidných svalov a svalov jazyka (trpí 12 pármi CN), ťažkosťami pri prehĺtaní (9 párov CN). Okulomotorické a trigeminálne, nervy tváre môžu tiež trpieť, čo sa prejavuje zmenou citlivosti a paralýzy, asymetrie tváre, svalových zášklbov.

Pri axonálnej demyelinizačnej polyneuropatii dolných končatín môžu byť ramená lézie asymetrické. To sa deje s viacerými mononeuropatiami, keď sú kaprové radiálne, kolenné, Achillove reflexy asymetrické.

dôvody

Pôvod polyneuropatie môže byť odlišný. Jeho hlavné dôvody sú:

1. Deplécia, nedostatok vitamínu B1, B12, ochorenia vedúce k dystrofii.
2. Intoxikácia olovom, ortuťou, kadmiom, oxidom uhoľnatým, alkoholom, fosfo-organickými zlúčeninami, metylalkoholom, drogami.
3. Choroby obehového a lymfatického systému (lymfóm, myelóm).
4. Endokrinné ochorenia: diabetes.
5. Endogénna intoxikácia pri zlyhaní obličiek.
6. Autoimunitné procesy.
7. Nebezpečenstvo pri práci (vibrácie).
8. Amyloidóza.
9. Dedičná polyneuropatia.

Nedostatky vitamínov B, najmä pyridoxínu a kyanokobalamínu, môžu nepriaznivo ovplyvniť vodivosť nervových vlákien a spôsobiť neuropatiu. Toto sa môže vyskytnúť pri chronickej intoxikácii alkoholom, črevných ochoreniach s poškodenou absorpciou, helmintických inváziách, vyčerpaní.

Neurotoxické látky ako ortuť, olovo, kadmium, oxid uhoľnatý, organické zlúčeniny fosforu, arzén porušujú vodivosť nervových vlákien. Metylalkohol v malých dávkach môže spôsobiť neuropatiu. Doterajší stav techniky Liečivá polyneuropatia spôsobená neurotoxickými liečivami (aminoglykozidy, soli zlata, bizmutu) tiež zaujíma značný podiel v štruktúre axonálnych neuropatií.

Pri diabete mellitus dochádza k nervovej dysfunkcii v dôsledku neurotoxicity metabolitov mastných kyselín, ketónov. Je to kvôli neschopnosti používať glukózu ako hlavný zdroj energie, namiesto toho, aby boli oxidované tuky. Uremia pri zlyhaní obličiek tiež zhoršuje funkciu nervov.

Autoimunitné procesy, pri ktorých imunitný systém napáda svoje vlastné nervové vlákna, sa môžu tiež podieľať na patogenéze axonálnej polyneuropatie. To môže nastať v dôsledku provokácie imunity neopatrným použitím imunostimulačných metód a liekov. Začiatočné faktory u ľudí náchylných na autoimunitné ochorenia môžu zahŕňať imunostimulanty, vakcináciu, autohemoterapiu.

Amyloidóza je ochorenie, pri ktorom telo akumuluje amyloidný proteín, ktorý narúša funkciu nervových vlákien. Môže sa vyskytnúť u mnohopočetného myelómu, lymfómu, bronchiálneho karcinómu, chronického zápalu v tele. Choroba môže byť dedičná.

diagnostika

Terapeut musí pacienta preskúmať a spýtať sa ho. Lekár s poruchou funkcie nervov - neuropatológ, kontroluje šľachy a periostálne reflexy, ich symetriu. Je potrebné vykonať diferenciálnu diagnostiku s roztrúsenou sklerózou, traumatickým poškodením nervov.

Laboratórne testy pre diagnostiku uremickej neuropatie - hladina kreatinínu, močoviny, kyseliny močovej. Ak je podozrenie na cukrovku, krv sa daruje z prsta na cukor a tiež na glykovaný hemoglobín zo žily. Ak je podozrenie na intoxikáciu, potom je predpísaná analýza toxických zlúčenín, pacient a jeho príbuzní sú podrobne vypočúvaní.

Zistite, ako Kombilipen ovplyvňuje nervový systém. Čo je lepšie: Combilipen alebo Milgamma?

Prečo je ťažké prehltnúť, čítajte tu.

Ďalšie informácie o prejavoch a liečbe simpta-adrenálnej krízy v tomto článku: https://golmozg.ru/zabolevanie/simpato-adrenalovyy-kriz.html. Prevencia patológie.

Liečba axonálnej polyneuropatie

Ak je diagnostikovaná axonálna polyneuropatia, liečba by mala byť komplexná s účinkom na príčinu a symptómy. Priraďte terapiu vitamínmi B, najmä pri chronickom alkoholizme a dystrofii. Na ochabnutú paralýzu sa používajú inhibítory cholínesterázy (neostigmín, kalimin, neuromidín). Spastická paralýza sa lieči pomocou svalových relaxancií a antikonvulzív.

Ak je polyneuropatia spôsobená intoxikáciou, používajte špecifické antidotá, výplach žalúdka, nútenú diurézu počas infúznej terapie, peritoneálnu dialýzu. V prípade otravy ťažkými kovmi sa používa tetacín-vápnik, tiosíran sodný, D-penicilamín. Ak došlo k intoxikácii fosfoorganickými zlúčeninami, potom sa používajú činidlá podobné atropínu.

Na liečenie autoimunitných neuropatií sa používajú glukokortikoidné hormóny. Pri diabetickej neuropatii je potrebná liečba hypoglykemickými liekmi (Metformín, Glibenclamid), antihypoxantmi (Mexidol, Emoxipin, Actovegin). Neustále plazenie, pálenie kože, znecitlivenie alebo strata citlivosti, poruchy pohybu sú symptómy polyneuropatie, ktorá je liečená neurológom.

Axonálny typ neuronálneho poškodenia

Poškodenie axiálneho valca nervového vlákna spôsobuje axonálny typ nervového poškodenia. Tento typ lézie sa vyskytuje u toxických, dysmetabolických neuropatií, vrátane alkoholickej etiológie, periarteritis nodosa, urémie, porfýrie, diabetu a malígnych nádorov. Ak poškodenie myelínovej pošvy ovplyvňuje redukciu alebo blokovanie nervových impulzov, napríklad vedenie signálov ľubovoľného motorického príkazu z mozgovej kôry do svalov, potom poškodenie axónov poškodzuje trofizmus axónov a transport axónov, čo vedie k zhoršenej excitabilite axónov, a teda nemožnosti jeho aktivácie v postihnutej oblasti a vzdialenej od neho. Porušenie excitability axónu vedie k neschopnosti vykonávať na ňom excitáciu. Zachovanie normálnych hodnôt rýchlosti vedenia impulzov pozdĺž nervov v axonálnom type lézie je spojené s vodivosťou zostávajúcich neovplyvnených vlákien. Celkové axonálne poškodenie všetkých nervových vlákien povedie k úplnému nedostatku reakcie (úplná strata elektrickej excitability nervu) a neschopnosť kontrolovať rýchlosť vedenia. Axonálna lézia znamená porušenie axonálneho transportu a sekundárnych trofických a informačných účinkov na sval. V denervovanom svale s axonálnym poškodením dochádza k javom denervácie. Pri akútnej denervácii počas prvých 10 - 14 dní nedochádza k žiadnym zmenám vo svaloch, pretože axonálny prúd využíva zvyšné zdroje. Potom sa v prvom štádiu denervácie svaly, ktoré strácajú organizačnú nervovú kontrolu, pokúšajú použiť humorálne regulačné faktory, a preto zvyšujú jej citlivosť na vonkajšie humorálne účinky. Zníženie transmembránového potenciálu svalov a vznik možnosti rýchleho dosiahnutia kritickej úrovne depolarizácie vedie k vzniku spontánnej aktivity vo forme fibrilačných potenciálov a pozitívnych ostrých vĺn. Fibrilačné potenciály vznikajú v prvom štádiu denervácie a odrážajú dystrofické procesy vo svalových vláknach. S pokračujúcou denerváciou sa zvyšuje frekvencia potenciálov fibrilácie a so smrťou svalových buniek sa objavujú pozitívne ostré vlny. Pri hodnotení poškodenia axónov je veľmi dôležité určiť tri charakteristiky: závažnosť, reverzibilitu a prevalenciu pozdĺž axónu narušenej excitability. Vyhodnotenie všetkých troch parametrov excitability umožňuje posúdiť závažnosť, prevalenciu a možnosť regresie lézie.

Závažnosť porúch excitability axónov bola stanovená skôr metódou klasickej elektrodiagnostiky. Minimálna intenzita vonkajšieho elektrického stimulu schopného aktivovať axón (generujúci akčný potenciál) charakterizuje jeho úroveň excitability. Intenzita elektrického stimulu je určená dvoma parametrami: veľkosť prúdu a trvanie jeho účinku, t.j. trvanie otravného impulzu. Normálne, pri miernej intenzite prúdu, nerv je citlivý na krátkodobé pulzy (až 0,01-0,1 ms), sval je citlivý len na dlhotrvajúci prúd (20-30 ms). Je veľmi dôležité, aby stimulácia svalu v motorickom bode nebola priama stimulácia svalu, ale je sprostredkovaná prostredníctvom terminálov axónu a je vlastne testom excitability axónu a nie svalov. Závislosť excitability axónu od veľkosti prúdu a trvania impulzu sa nazýva „Trvanie sily“ (Obr. 13).

Obr. 13. Krivka „sila-trvanie“ - závislosť nervovej excitability na

veľkosť prúdu a trvanie impulzu (podľa LR Zenkov, MA Ronkin, 1982).

2 - čiastočná denervácia (krivka s prestávkou),

3 - úplná denervácia

Metóda klasickej elektrodiagnostiky používaná skôr na diagnostiku svalovej denervácie je založená na stanovení excitability nízkoprahových (nízko myelinizovaných) axónov, t. minimálny stupeň svalovej aktivácie pri aplikácii pulzného prúdu. Kontrola minimálnej svalovej aktivácie bola vykonaná vizuálne, aplikácia prúdu - v motorickom bode svalu. Sila pôsobiaceho prúdu je od 0 do 100 mA, doba trvania impulzu je od 0,05 ms do 300 ms, impulzný prúd s trvaním 300 ms sa rovná konštantnému prúdu. Minimálny prúd s maximálnym trvaním (300 ms) aplikovaným v bode motora z katódy, spôsobujúci minimálne viditeľné svalové kontrakcie, sa nazýva reobáza. Pri poškodení axónov (denervácia) sa reobáza znižuje, t.j. menej energie DC je potrebná pre minimálnu svalovú kontrakciu, pretože je možné dosiahnuť kritickú úroveň depolarizácie. Najinformatívnejším indikátorom poškodenia axónov (denervácia) je jeho excitabilita na pulzný prúd krátkeho trvania. V tomto ohľade bol zavedený indikátor chronaxie - minimálne trvanie súčasného pulzu dvoch reobáz, ktoré sú nevyhnutné pre minimálne viditeľné svalové kontrakcie. Pri axonálnom poškodení (denervácii) sa zvyšuje index chronaxie. Porovnaním ukazovateľov reobázy a chronaxie s krivkou „sila-trvanie“ možno pozorovať, že reobáza a chronaxia sú body krivky. Reobáza a chronaxia sú teda indikatívne indikátory pri hodnotení axonálnej lézie. V súčasnosti sa hodnotenie krivky sily a trvania nevykonáva z viacerých dôvodov:

* metóda je založená na subjektívnych kritériách pre svalovú aktiváciu (vizuálnu);

* značná zložitosť štúdie;

* nejednoznačnosť interpretácií výsledkov, pretože pri čiastočnom zachovaní neovplyvnených nervových vlákien v nervu bude krivka sily a trvania predstavovať súčet excitability postihnutých a nepostihnutých vlákien. Excitabilita neovplyvnených vlákien bude tvoriť ľavú stranu krivky (pre krátke pulzy) a excitabilitu postihnutých vlákien - pravú stranu krivky (pre dlhé impulzy);

* dostatočná zotrvačnosť pri zmene krivky pri hodnotení procesu opätovnej konzervácie v porovnaní s ihlou EMG;

* nedostatok moderných nástrojov pre výskum. Doteraz používané zariadenie UEI-1 je zásadne zastarané morálne a fyzicky, pretože jeho vydanie sa zastavilo pred viac ako 15 rokmi.

Pri stimulácii EMG sa pri štúdii M-odozvy používajú častejšie stimuly 0,1 ms, zatiaľ čo maximálna doba trvania impulzu generovaná stimulátorom v inštalácii EMG je 1,0 ms. Pri registrácii M-odpovede v supramaximálnom stimulačnom režime sa aktivujú všetky axóny, ktoré inervujú svaly. S porážkou všetkých axónov chýba M-odpoveď. S porážkou časti axónov nervu je zaznamenaná M-odozva s nízkou amplitúdou vzhľadom na to, že postihnuté axóny znižujú alebo strácajú svoju excitabilitu. Stimulácia EMG diagnózy axonálneho čiastočného poškodenia má výhody oproti klasickej elektrodiagnostike, pretože umožňuje zohľadniť príspevok k M-odozve nielen nízkoprahových axónov (motorické jednotky), ale aj vysoko prahových vysoko myelinizovaných vlákien. Klasická elektrodiagnostika umožňuje vyhodnotiť excitabilitu len nízkoprahových nízko-myelínovaných vlákien. Berúc do úvahy skutočnosť, že axóny vysoko myelinizovaných vlákien sú ovplyvnené, keď strácajú spojenie s telom neurónov pred nemyelínovanými (nízkoprahovými) vláknami (Ye.I. Zaitsev, 1981), možno tvrdiť, že spôsob odhadu parametrov M-odozvy je citlivejší ako klasická elektrodiagnostika.

Reverzibilita porušovania excitability axónu je zle pochopená oblasť, napriek jej veľkému významu na klinike. V prípade poranení periférnych nervov, polyneuropatie, mononeuropatie, syndrómu poliomyelitídy sa často registruje tzv. Axonálny typ poškodenia, t. pokles amplitúdy distálnej M-odozvy s relatívne neporušenou rýchlosťou vedenia impulzov pozdĺž nervu a tvaru M-vlny. Takéto zníženie amplitúdy M-odozvy je kombinované so znížením alebo stratou excitability časti axónov. Skúsenosti na klinike neuroinfekcií Inštitútu detských infekcií ukazujú, že zhoršená excitabilita axónov v akútnom období lézie je v niektorých prípadoch ireverzibilná a vedie k smrti axónu s ďalšou kompenzačnou reinerváciou. V iných prípadoch je porucha excitability reverzibilná, nenastane smrť axónu a rýchlo sa obnovia poruchy funkcie. V neurológii sa termín „axonálne poškodenie“ používa ako synonymum pre ireverzibilitu axónov a závažnosť lézií, čo súvisí s častým vyjadrením tohto typu lézie v pomerne neskorých termínoch od nástupu ochorenia (lézie) - 1-2 mesiace, keď končí obdobie reverzibility porúch excitability axónov. Analýza údajov o pacientoch v dynamike s neuropatiou nervu tváre, akútne zápalové polyneuropatie, experimentálne a klinické údaje z literatúry naznačujú nasledujúcu dynamiku porúch axonovej excitability. Lézia axónu spôsobuje poruchu na prvom mieste rýchleho axonálneho transportu, čo v priebehu 5-6 dní vedie k čiastočnému zníženiu excitability časti nervových axónov na pulzný prúd krátkeho trvania (0,1 ms) s neporušenou citlivosťou na impulzy s relatívne dlhým trvaním (0,5 ms). Počas stimulácie s pulzmi 0,5 ms sú aktivované všetky axóny nervu a amplitúda M-odozvy zodpovedá štandardným hodnotám. Tieto zmeny sú reverzibilné pri absencii ďalších nežiaducich účinkov. Pri pokračujúcom a rastúcom vystavení škodlivému faktoru sa excitabilita axónov vo väčšej miere znižuje a stáva sa necitlivou na impulzy s trvaním 0,5 ms. Predĺženie poškodzujúceho faktora v priebehu 3-4 týždňov vedie k ireverzibilným následkom - degenerácii axónov a vzniku tzv. Axonálnej lézie. Reverzibilné štádium axonálnej lézie (do 3 týždňov) sa teda môže nazvať funkčnou axonálnou léziou a ireverzibilnou (počas 3 týždňov) - štrukturálnou axonálnou léziou. Avšak reverzibilita porušení v akútnom štádiu lézie závisí nielen od trvania a závažnosti, ale aj od rýchlosti, ktorou sa lézie vyvíjajú. Čím rýchlejšie sa porážka vyvíja, tým slabšie sú kompenzačné-adaptívne procesy. Vzhľadom na tieto vlastnosti je navrhovaná separácia reverzibility axonálnej lézie, aj pri použití ENMG, skôr ľubovoľná.

Pri zápalových, dysmetabolických, toxických neuropatiách sa musí zvážiť prevalencia porušovania excitability axónu pozdĺž pozdĺžneho nervu. Distálny typ axónovej lézie je častejšie detekovaný v nervoch s najdlhšou dĺžkou nervového vlákna, ktorá sa nazýva distálna neuropatia. Poškodzujúce faktory ovplyvňujúce telo neurónu vedú k zhoršeniu axonálneho transportu, ktorý primárne ovplyvňuje distálne úseky axónu (P.S.Spencer, H.H.Schaumburg, 1976). V týchto prípadoch sa klinicky a elektrofyziologicky zistí degenerácia distálnych axónov (štrukturálne poškodenie axónov) so znakmi svalovej denervácie. V akútnom štádiu lézie u pacientov so zápalovou neuropatiou sa tiež deteguje distálny typ porúch excitability axónov. Môže sa však detegovať len elektrofyziologicky, reverzibilne a nedosiahne klinicky významnú úroveň (funkčné poškodenie axónov). Distálny typ axónovej lézie je častejšie zaznamenávaný v dolných končatinách. V horných končatinách zápalové neuropatie často trpia vláknom proximálneho nervu a lézia je demyelinizačná.

Axonálne a demyelinizačné typy lézií sa prakticky nenachádzajú v izolácii. Častejšie je poškodenie nervov zmiešané s prevahou jedného z typov poškodenia. Napríklad pri diabetickej a alkoholickej polyneuropatii môžu existovať varianty lézií s axonálnymi aj demyelinizačnými poruchami.

Dátum pridania: 2016-03-27; Počet zobrazení: 7259; PRACOVNÉ PÍSANIE

Liečba axonálnej polyneuropatie a jej symptómov

Polyneuropatia je komplexný proces, ktorý sa vyskytuje, keď je ovplyvnený periférny nervový systém ako celok, ako aj jednotlivé nervové vlákna a krvné cievy, ktoré ich kŕmia. Je obvyklé rozlišovať axonálnu a demyelinizačnú polyneuropatiu, avšak bez ohľadu na to, ktorá forma ochorenia je primárna, sekundárna patológia sa časom spája.

Najbežnejším je axonálny typ polyneuropatie (neuropatia alebo neuropatia), ale bez včasnej liečby sa vyvíjajú príznaky demyelinizačného procesu, preto je potrebné pochopiť príčiny ochorenia a ako zastaviť jeho rozvoj.

Príčiny a mechanizmus vývoja

Axonálna polyneuropatia (axonopatia) je neurologické ochorenie charakterizované symetrickou léziou nervov končatín. Choroba sa vyskytuje z rôznych dôvodov, a preto má rôzne vývojové mechanizmy.

Obvykle sa izolujú primárne a sekundárne axonálne formy polyneuropatie. V prvom prípade sa dedičné ochorenia a idiopatické procesy stávajú príčinami, to znamená, že choroba sa vyvíja z neznámych dôvodov. Sekundárne príčiny zahŕňajú toxickú otravu, infekčné, endokrinné a systémové ochorenia, zhoršené metabolické procesy a iné.

Zoznam hlavných príčin vzniku axonopatie:

1. Genetická predispozícia k neurologickým ochoreniam a ochoreniam kolagénu.
2. Diabetes mellitus s častým zvýšením hladiny cukru v krvi.
3. Autoimunitné procesy postihujúce nervové tkanivo.
4. Porucha funkcie štítnej žľazy.
5. Nádory nervového systému a vnútorných orgánov.
6. Komplikácie odložili záškrt.
7. Ťažké ochorenie pečene a obličiek.
8. Infekcie spôsobujúce komplikácie nervového systému.
9. Nedostatok vitamínov, obzvlášť silne ovplyvnený nedostatkom vitamínov skupiny B.
10. Stavy imunodeficiencie v neskorších štádiách.
11. Chemoterapia, dlhodobé užívanie niektorých liekov na arytmie a iné.
12. Otrava omamnými látkami, alkoholom, jedmi, chemikáliami.
13. Vibračná expozícia.
14. Slabé očkovanie.
15. Zranenia - šok, napínanie, kompresia, čo vedie k poškodeniu nervových vlákien.
16. Podchladenie.

A pretože príčiny axonálnej neuropatie sú úplne odlišné, mechanizmus vývoja ochorenia má v každom prípade svoje vlastné charakteristiky. Ale všeobecná vec je, že s týmto typom ochorenia trpia axóny - nervové vlákna (tyče), vodivé impulzy. Existuje niekoľko príkladov:

1. Pri alkoholizme je primárne postihnuté nervové puzdro, to znamená demyelinizačná polyneuropatia spočiatku a následne axonálne spojenie. Táto forma postupuje pomaly - od niekoľkých mesiacov do niekoľkých rokov, to všetko závisí od množstva a kvality alkoholických nápojov.
2. S diabetes mellitus, cievy, ktoré kŕmia nervy začnú trpieť. Nervové bunky prestávajú fungovať normálne z nedostatočnej výživy a následne zomierajú.
3. V priebehu niekoľkých dní sa veľmi rýchlo vyvinie polyneuropatia s ťažkou otravou chemikáliami - olovom, ortuťou, arzénom, jedmi, oxidom uhoľnatým. V tomto prípade je postihnutý celý nerv, začína sa bunková smrť a zhoršenie funkcií priradených poškodenej oblasti.

Aj pri tých istých symptómoch axonálnej patológie každý pacient odhalí rôzne príčiny a mechanizmy jeho vývoja. Veľmi dôležitá je však identifikácia príčiny vzniku ochorenia - závisí od neho proces korekcie životného štýlu pacienta a predpísanej liečby.

Klinický obraz

Axonálna neuropatia horných a dolných končatín môže byť sprevádzaná rôznymi príznakmi, ale existujú určité znaky, ktoré sú prítomné u každého pacienta.

Axonopatie sú rozdelené do troch typov:

1. Akútna - rýchlo sa vyvíjajúca, najčastejšie s ťažkou otravou.
2. Subakútne - príznaky sa objavujú postupne, takýto stav je charakteristický pre endokrinné a metabolické poruchy.
3. Chronická - choroba postupuje nepostrehnuteľne, symptómy sa môžu vyskytnúť po dlhodobej intoxikácii alkoholom, beriberi, dlhodobých infekciách.

Pri subakútnej a chronickej axonálnej polyneuropatii sa symptómy pomaly zvyšujú a ich vývoj závisí od počtu vlákien zapojených do patologického procesu. Hlavné príznaky axonálneho poškodenia:

1. Bolesti prstov - spočiatku mierna bolesť alebo nezvyčajné pocity, ale postupne sa príznaky zvyšujú.
2. Strata citlivosti v oblastiach kože.
3. Vzhľad nezvyčajnej svalovej slabosti pri vykonávaní zvyčajných pohybov.
4. Symetrické svalové skupiny (menej paralýzy).
5. Krútenie končatín, zášklby svalov.
6. Mrhanie svalov.
7. Opuchy končatín.

V závislosti od toho, ktoré vlákna sú na končatinách postihnuté, možno pozorovať rôzne príznaky:

1. Motorická svalová slabosť, ktorá sa postupne zvyšuje a šíri zdola nahor. Znížený svalový tonus, výskyt záchvatov.
2. Citlivé - zvyšuje citlivosť aj pri ľahkom dotyku, bolesť, brnenie, husacie svaly na koži.
3. Vegetatívne - zvýšené potenie, zaľadnenie končatín, mramorovanie alebo blanšírovanie kože, sexuálne a močové funkcie sa postupne narušujú.

Dedičná motorická senzorická polyneuropatia

Axóny sa môžu poškodiť nielen v končatinách, ale aj v iných častiach tela. Takže trpia:

1. Okulomotorické nervy - kvalita zraku klesá, strabizmus, ptóza, enoftalmos alebo mióza sa vyvíjajú, očná pleseň klesá.
2. Nervy vagus - práca vnútorných orgánov je narušená, aktivita srdcového systému je najčastejšie narušená, vyskytuje sa arytmia a tachykardia.

Axonálna neuropatia je často sprevádzaná trofickými léziami: suchá koža, vredy, praskliny, hyperpigmentácia. Niekedy sa objavia bežné príznaky: bolesti hlavy, pokles tlaku, horúčka, ale najčastejšie sa vyskytujú pri axonopatii autoimunitného pôvodu.

S progresiou axonálnych porúch sa príznaky prejavia nielen u pacienta, ale aj u ľudí okolo neho. Chôdza sa stáva ťažkou, neistou, pre pacienta je ťažké prekonať aj malé vzdialenosti. Mnohí sa začínajú sťažovať na veľmi silné bolesti, ktoré sa ťažko znášajú.

Diagnóza a liečba

Úspech liečby patológie závisí od toho, ako bude vyšetrenie úplné. Medzi hlavné diagnostické metódy patria:

Miera krvného cukru

Všeobecná a biochemická analýza krvi.

Najdôležitejšie vyšetrenie je však považované za elektroneuromyografiu. Ide o inštrumentálnu metódu na určenie lokalizácie postihnutého nervu, čo tiež umožňuje vyhodnotiť vodivosť nervových impulzov.

Diagnóza axonálnej polyneuropatie vyžaduje starostlivý zber informácií o vývoji patológie. Koniec koncov, je dôležité nielen správne diagnostikovať, ale aj určiť základné ochorenie, ktoré spôsobilo poškodenie axónov.

Preto diagnóza axonálnej polyneuropatie môže vyžadovať konzultácie rôznych špecialistov: endokrinológa, reumatológa, špecialistu na infekčné ochorenia a ďalších.

Tradičný prístup

Za prvé, liečba axonopatie je zameraná na odstránenie provokatívneho faktora:

• pri alkoholovej lézii axónu je nevyhnutné úplne odstrániť alkohol;
• cukrovka - normalizovať hladiny cukru;
• s infekciami - užívajte antibiotiká alebo antivírusové lieky;
• otrava vyžaduje núdzové opatrenia na odstránenie toxínu z tela.

Po druhé, v závislosti od stavu pacienta a vyvíjajúcich sa znakov poškodenia axónov sú predpísané rôzne lieky:

1. Vitamíny: najpotrebnejšie: B1, B6 a B12 - majú pozitívny vplyv na nervový systém ako celok. Okrem toho sa môžu podávať vitamíny A, E a C.
2. Lieky proti bolesti: vo väčšine prípadov je dostatok narkotických analgetík alebo nesteroidných protizápalových liekov (Aspirin, Analgin, Ibuprofen), ale pri silnej bolesti sa uchýlia k liekom proti narkotickej bolesti (Morfín).
3. V závažných prípadoch sa vyžadujú glukokortikosteroidné lieky: Prednizolón, metylprednizolón a rôzne imunosupresíva.
4. Prípravky, ktoré zlepšujú trofizmus a krvný obeh: Actovegin, Cerebrolysin, Pantogam, Trental.
5. Na zlepšenie nervového vedenia sú určené: amiridín, axamón, neyromidín.
6. V prípade potreby sa do liečebného režimu pridajú antikonvulzíva (karbamazepín), antioxidant (mexidol) a metabolické látky (Cavinton).

Iné metódy

Súčasne s liečbou sa vykonáva fyzioterapia:

1. Elektroforéza.
2. Galvanizácia.
3. Masáž.
4. Darsonvalization.
5. Ozokerit.
6. Parafínová terapia.

Uistite sa, že denne vykonávate terapeutické cvičenia pod dohľadom skúseného trénera. Po prepustení je predpísaná ambulantná liečba a odporúčania pre terapeutickú gymnastiku, cvičenie, výživu a zdravý životný štýl.

Liečba axonálnej polyneuropatie ľudovými prostriedkami je povolená len po odstránení akútneho stavu a so súhlasom ošetrujúceho lekára. Je dôležité, aby sa drogy nedostali do konfliktu s nekonvenčnými drogami.

Niektoré účinné recepty na liečbu axonálnej polyneuropatie sú:

1. Vezmite 2 polievkové lyžice. lyžice sušeného koreňa Eleutherococcus, zalejeme 500 ml vriacej vody a necháme 30 minút v termoske. Po čase napuste vývar, pridajte lyžicu citrónovej šťavy a 2 polievkové lyžice akátového medu. Pite počas dňa po jedle.
2. Vezmite rovnaké množstvo sušených a nasekaných oreganových listov, škorice a čerstvého medu. Miešajte a vezmite 3 krát denne na dezertnú lyžicu.
3. V pohári kefíru, nakrájajte čerstvú petržlenovú vňať (3 polievkové lyžice. Lyžice) a pite denne pred spaním.

S polyneuropatiou, šalvia, ďateliny, divokého rozmarínu a infúzií ľubovníka bodkovaného sú užitočné. Aby bol výsledok viditeľný, je potrebné vybrať si jeden prostriedok a vziať ho na 10-15 dní a potom si vziať päťdňovú prestávku. Potom môžete pokračovať v liečbe iným alebo tým istým liekom.

Liečba axonálnej neuropatie vyžaduje veľa času a úsilia. Ale ak venujete pozornosť symptómom ochorenia včas a vyhľadáte lekársku pomoc, môžete dosiahnuť rýchle a úplné uzdravenie.

Axonálna polyneuropatia

Polyneuropatia (PNP) je ochorenie periférneho nervového systému, ktoré sa vyvíja v dôsledku difúzneho poškodenia periférnych nervov - ich axónov (axonálne polyneuropatie), myelínového puzdra (demyelinizujúce polyneuropatie) alebo telies neurónov (neuronopatie). Patogenéza axonálnej polyneuropatie je založená na generalizovanom poškodení axiálnych valcov periférnych nervov.

Axonálna degenerácia (axonopatia) je výsledkom zhoršeného metabolizmu neurónov v dôsledku nedostatočnej produkcie energie v mitochondriách, poškodení transportu axónov a / alebo nervovej ischémie [s neurózou vázy]. Príčinou toxického metabolického ANP je exogénna a endogénna intoxikácia. V niektorých prípadoch patrí medzi príčiny axonopatie dedičná predispozícia a autoimunitné mechanizmy. Podľa etiologického faktora je prevažná väčšina axonálnych PNP metabolická a toxická, medzi ktorými sa na prvom mieste nachádzajú diabetici (až 50% u pacientov s diabetom a až 90% lézií nervového systému pri diabete) a alkohol (až 50% u pacientov s alkoholizmom).

[schéma: štruktúra nervových vlákien]
Dávajte pozor! Je potrebné pripomenúť, že pri axonopatiách (dlhodobá axonopatia, masívny účinok látky toxickej pre periférny nervový systém, postihnutie ischemického faktora v dôsledku utrpenia vasa neurrorum, autoimunitné účinky), myelínové puzdro trpí druhýkrát - sekundárna demilinizácia alebo axonálny demyelinizačný typ sa pôvodne vyvíja. Vysoko toxické, vysoko koncentrované toxické látky (napríklad s rýchlo rastúcim zlyhaním pečene alebo urémiou, s otravou fosfoorganickými látkami, arzénom, olovom, ako nežiaducim účinkom liečby prípravkami lítia, cytostatikami, amiodarónom atď.) Vedú k rozvoju axonálneho demyelinizačného typu (vývoj ktoré tiež hrajú významnú úlohu dedičnými, vaskulárnymi, autoimunitnými faktormi). Dlhodobo pôsobiace endogénne a exogénne jedy a toxické látky (PNP: diabetická, hepatická, uremická, alkoholická, profesionálna, medicínska) vedú najmä k utrpeniu axónov so stredne výraznou sekundárnou léziou myelínu (keďže prebieha proces remyelinizácie).

[schéma: možnosti poškodenia periférneho nervu]
Pacienti s axonálnym PNP sú často dostatočne zachované motorické funkcie (to znamená, že nie sú klinicky signifikantné), pacienti si zachovávajú schopnosť chodiť, často bez dodatočnej podpory, zatiaľ čo senzibilizujúce (bolesť a parestézia) a trofické poruchy sú invalidizujúce. Poškodenie axonálneho nervu sa vyvíja pomaly, postupne. Vyskytuje sa PNP axonálny demyelinizačný typ [. ] závažnejšie, s ťažkou parézou, citlivou ataxiou, syndrómom neuropatickej bolesti (ale spravidla s včasným odstránením účinku toxického faktora, rýchlo sa vracajú).

Dávajte pozor! Pri dlhodobej expozícii stredne toxického činidla pre nervy sa axonopatia vyvíja pomaly, čo nie je vždy viditeľné. Prevažujúca porážka slabo myelínovaných vegetatívnych a zmyslových vlákien spôsobuje parestéziu, zvýšenú citlivosť rúk a nôh za studena, nekruté trofické poruchy. Pri elektroneuromyografii (ENMG) nie je vždy možné identifikovať charakteristické znaky senzorickej a motorickej axonopatie - pokles amplitúdy senzorických potenciálov a M-odpovedí - ak sa skúmajú veľké, bohato myelinizované nervy, ktorých axóny trpia neskôr. Známky sekundárnej myelinopatie, obidve klinické - pridanie neuropatickej bolesti, parézy, svalovej hypotrofie a myografickej (ENMG) - zníženie rýchlosti šírenia vzrušenia (SRV) pozdĺž nervov sa zisťuje rýchlejšie.

Liečbu. Axonálne poškodenie nervov primárnej aj sekundárnej povahy je reverzibilné v dôsledku regenerácie poškodených axónov a terminálneho klíčenia zvyšných axónov, ale tento proces je pomalý (mesiace), často je axonálna regenerácia neúplná. Na regresiu axonopatie periférnych nervov je potrebné vyrovnať účinky toxického činidla (korekcia metabolických a nutričných porúch, detoxifikácia, účinky na autoimunitné mechanizmy), rovnako dôležitá je aj patogenetická terapia zameraná na obnovu metabolizmu axónov (mitochondriálne poruchy, poškodenia spôsobené oxidačným stresom). V patogenetickej liečbe axonálneho PNP by teda v závislosti od ich nosologických a klinicko-elektrofyziologických variantov mala byť prítomná detoxikácia a korekcia metabolických a nutričných porúch [1]; [2] vaskulárna terapia (disagreganty, venotonika, pentoxifylín, vazoprostan atď.); [3] lieky, ktoré ovplyvňujú univerzálne mechanizmy poškodenia axónov (vitamíny a iné lieky podobné vitamínom); [4] ak je to potrebné, účinok na autoimunitné zložky (glukokortikoidy, výmena plazmy).

V niektorých prípadoch, keď je reprezentácia myelinopatie v štruktúre poškodenia periférneho nervu vysoká a je ťažké rozlíšiť toxicko-metabolickú polyneuropatiu od zápalu (napríklad Guillain-Barreov syndróm u pacienta s alkoholizmom alebo debut chronického zápalového demyelinizačného PNP u pacienta s diabetes mellitus), je potrebné vykonať imunomodulačný test jeho rýchla účinnosť umožní hovoriť v prospech prevalencie autoimunitného mechanizmu poškodenia periférneho nervu u pacienta. Pri liečbe všetkých metabolických PNP je potrebné odstrániť (ak je to možné) jed, ktorý ovplyvňuje periférne nervy a používať lieky, ktoré zlepšujú metabolizmus nervového tkaniva periférnych nervov. Tieto by sa mali používať dlhú dobu, pretože prvým účinkom týchto liekov bude urýchlenie remyelinizácie, ale na obnovenie samotných axónov - a údaje PNP sú axonálne - je potrebný oveľa dlhší čas.

článok "Axonálna polyneuropatia: patogenéza a liečba" E.A. Kovrazhkina; Výskumný ústav cerebrovaskulárnej patológie a mozgová príhoda Ruská národná výskumná lekárska univerzita. NI Pirogov, Moskva (Journal of Neurology and Psychiatry, č. 6, 2013) [čítať];

návod na použitie "Diferenciálne diagnostické kritériá pre axonálnu a demyelinizačnú polyneuropatiu" V.I. Khodulev, V.V. Ponomarev, N.I. Nechipurenko, L.I. Matusevich, L.A. Vasilevskaya, G.I. Ovsyankina, N.Yu. Shcherbina; Republikánske vedecké a praktické centrum neurológie a neurochirurgie Ministerstva zdravotníctva Bieloruskej republiky; 5 Minsk City Clinical Hospital, 2006 [čítať]

Poškodenie axonálneho nervu

Vlastnosti liečby a príznaky arachnoiditídy mozgu

Po mnoho rokov neúspešne zápasí s hypertenziou?

Vedúci ústavu: „Budete prekvapení, aké ľahké je liečiť hypertenziu tým, že ju užívate každý deň.

Mozgová arachnoiditída, ktorej príznaky nie sú špecifické, je komplexné zápalové ochorenie arachnoidnej membrány orgánu, vyvíjajúce sa na pozadí alergie, autoimunitného procesu alebo vírusovej (bakteriálnej) infekcie. Najčastejšie sa vyskytuje u mladých pacientov. Ťažké formy ochorenia sú sprevádzané invaliditou osoby a vedú k invalidite.

Všeobecný popis

Existuje niekoľko mozgových membrán: mäkká, arachnoidná a pevná. Je to uprostred tých, ktoré nezasahujú do častí zvratov. Pod týmto plášťom sú vytvorené priestory vyplnené mozgovomiechovým močom. Pre ich zjednotenie slúži dutina štvrtej komory.

Na liečbu hypertenzie, naši čitatelia úspešne používať ReCardio. Vzhľadom na popularitu tohto nástroja sme sa rozhodli ponúknuť ho vašej pozornosti.
Prečítajte si viac...

Arachnoidná membrána nie je zásobovaná krvnými cievami. Vďaka nej je mozog fixovaný v dutine lebky. Tento plášť má vysoký stupeň priepustnosti. Ak sa infekcia objaví v ľudskom tele, vírus, mozog je poškodený v dôsledku traumy, potom sa arachnoidná membrána zapáli a vyvinie sa arachnoiditída mozgu. Ona sa stane tučným, zablateným.

V sprievode cystickej formácie arachnoiditídy. Medzi nádobami a škrupinou sú tiež pevné adhézie, ktoré narúšajú cirkuláciu CSF. Príznaky ochorenia sú bežné a fokálne. Často závisia od typu ochorenia.

Arachnoid nikdy netrpí sám, pretože nemá žiadne krvné cievy. Zápalový proces sa tu často pohybuje z iných častí mozgu. Arachnoiditída prispieva k zvýšeniu intrakraniálneho tlaku, v dôsledku čoho mozog klesá. To komplikuje diagnostiku a liečbu patológie.

Príčiny ochorenia

Cerebrálna arachnoiditída sa najčastejšie spúšťa bakteriálnou alebo vírusovou infekciou. Príčinou jej vývoja však môže byť poranenie mozgu. Vo všeobecnosti môžeme rozlišovať nasledujúce príčiny ochorenia:

• vírusové patológie: ovčie kiahne, osýpky, chrípka;
• absces alebo neoplazma v mozgu;
• zápalové procesy: meningitída, encefalitída;
• ochorenia ucha, nosa a hrdla: sinusitída, angína, zápal stredného ucha;
• krvácanie pod arachnoidom;
• kontúzia alebo poranenie mozgu (arachnoiditída sa v tomto prípade vyvíja o niekoľko mesiacov neskôr, keď sa v postihnutej oblasti objavia adhézie);
• chronická intoxikácia tela v dôsledku nadmerného požívania alkoholu, otravy ťažkými kovmi;
• narušenie endokrinného systému;
• silný pokles imunity;
• myelitída (jej komplikácie).

Iné faktory sú tiež schopné vyvolať cerebrálnu arachnoiditídu: trvalé prepracovanie, ťažké pracovné podmienky. V niektorých prípadoch zostáva etiológia ochorenia nejasná.

Klasifikácia a príznaky ochorenia

Existuje niekoľko typov arachnoiditídy:

1. To je pravda. Príčinou tejto patológie je autoimunitný proces alebo alergická reakcia. Zvyčajne sa táto forma arachnoiditídy považuje za bežnú, pretože môže ovplyvniť hornú bunkovú vrstvu mozgovej kôry. Táto lézia je pomerne zriedkavá, len v 5% prípadov všetkých ochorení mozgových blán.
2. Zvyšková arachnoiditída sa spúšťa poranením alebo infekciou, ktorá postihla nervový systém. Výsledkom tejto patológie je výskyt adhézií a cyst naplnených cerebrospinálnou tekutinou.

Choroba sa môže klasifikovať podľa prevládajúcich zmien v subarachnoidnom priestore:

1. Cystická arachnoiditída. Vláknité tkanivá rastú medzi membránami, čo vyvoláva proces tvorby dutín naplnených tekutinou.
2. Lepidlo. V tomto prípade sa tvorí výpotok, v dôsledku čoho dochádza k tvorbe voľných adhézií. Interferujú s cirkuláciou mozgovomiechového moku.
3. Zmiešané. Ide o kombináciu symptómov a znakov priebehu dvoch predchádzajúcich typov arachnoiditídy.

Ak sa ako základ pre klasifikáciu berie lokalizácia patológie, stáva sa:

1. Difúzny (rozsiahly). Vo väčšine prípadov je diagnostikovaná, pretože zápalový proces siaha takmer do celého obalu a ovplyvňuje aj susedné tkanivá. Symptomatológia nie je jasná. Existujú cerebrálne symptómy vyvolané porušením cirkulácie mozgovomiechového moku.
2. Limited. Takáto arachnoiditída je zriedkavá, pretože arachnoidná membrána nemá jasné hranice, takže zápal postihuje väčšinu z nich.
3. Convexital. Arachnoiditída sa šíri do časti membrán, ktorá sa nachádza na vonkajšom povrchu mozgu. Jeho priebeh sa považuje za ľahší. Je však sprevádzaný epileptickými záchvatmi, poruchami emočnej sféry, paralýzou a parézou.
4. Bazálne. Je lokalizovaný v spodnej časti lebky a ovplyvňuje mozgový kmeň, nervy a mozoček. Tu je vízia narušená, a to z dvoch strán. Najprv zmeňte zorné pole niektorých farieb (červená a zelená). Okrem toho sa objaví intenzívna bolesť hlavy, narušia sa funkcie okulomotorických nervov. Pri skúmaní fundusu na ňom viditeľná atrofia zrakového nervu.
5. Zadná lebečná fossa. Existuje veľké množstvo príznakov. S porážkou nervov lebky možná strata sluchu, poškodenie trojklaného nervu. Ak zápal ovplyvňuje mozoček, potom je porucha koordinácie a pohyblivosti pohybov. Pacient má tiež výrazný hypertenzný syndróm.

Posledným parametrom klasifikácie je rýchlosť vývoja patologického procesu. Tu môžete vybrať nasledujúce typy:

1. Sharp. Ak sa arachnoiditída vyvíja veľmi rýchlo, potom teplota pacienta prudko stúpa, je hojné zvracanie. Táto forma patológie sa však dá rýchlo vyliečiť bez vážnych následkov.
2. Subakútnej. Patológia neustále napreduje, potom sa stupňuje, teraz mizne. Pri arachnoiditíde mozgu sa symptómy pomaly zvyšujú. Po prvé, asténia, ťažká slabosť a únava, mierna bolesť hlavy, problémy s emocionálnym pozadím a zvýšená podráždenosť.
3. Chronické. Postupom času, zápalový proces postupuje, a osoba vyvíja fokálne a cerebrálne príznaky. Napríklad, bolesť hlavy sa zosilňuje, nevoľnosť a zvracanie je zaznamenané, oči začínajú bolieť. Pacient vyvinie tinnitus, konečky prstov zmodrá. Stále chce piť, je tu vysoká citlivosť na jasné svetlo a hlasné zvuky.

Pacient má často narušený spánok, pamäť, úzkosť. Existujú aj iné príznaky: citlivosť na zmeny počasia, nadmerné potenie, nadmerné močenie, strata čuchu (plná alebo čiastočná).

Diagnostické funkcie

Pred začiatkom liečby arachnoiditídy by mal byť pacient starostlivo vyšetrený, aby sa presne určil typ patologického procesu. Na to je potrebné vykonať tieto štúdie:

• rádiografia hlavy (umožňuje stanoviť intrakraniálny tlak, ale nepovažuje sa za vysoko účinnú metódu);
• electroencephalography;
• echoencephalography;
• MRI alebo CT (spoľahlivosť týchto metód je veľmi vysoká, pretože umožňujú nielen určiť prítomnosť a lokalizáciu cyst, ale aj ich štruktúru);
• lumbálna punkcia (umožňuje stanoviť úroveň tlaku v mozgovomiechovom moku);
• krvný test (odhaľuje prítomnosť zápalu v tele).

Pacient bude tiež musieť konzultovať s otolaryngológom a oftalmológom. Ošetrujúci lekár je povinný zozbierať celú anamnézu, ktorá by mala indikovať, či pacient mal v nedávnej minulosti zranenia, aké má chronické patologické stavy. Diagnóza musí byť diferencovaná, pretože vyššie uvedené príznaky môžu spôsobiť aj iné ochorenia (mozgové nádory).

Tradičná liečba

Liečená arachnoiditída v nemocničnom neurologickom oddelení. Používajú sa nielen lekárske, ale aj chirurgické metódy liečby. Užívajte pilulky, ktoré pacient potrebuje dlhý čas. Pacientom sú predpísané nasledujúce lieky:

1. Antibakteriálne: "Kanamycín." Najlepšie je užívať novšie lieky, ktoré sú schopné preniknúť cez hematoencefalickú bariéru. Antibiotiká sa používajú nielen vo forme tabliet. Môžu byť vložené do lymfatických uzlín umiestnených v zadnej časti krku.
2. Antivirotikum.
3. Antialergické: "Dimedrol", "Claritin", "Suprastin".
4. Prostriedky na resorpciu adhézií: "Rumalon", "Lidaza".
5. Diuretikum: "Furosemid", "Diacarb" - sú nevyhnutné so silným zvýšením intrakraniálneho tlaku na zníženie množstva tekutiny v tele.
6. Antiepileptikum: Finlepsín, karbamazepín. Nemusí byť možné úplne sa zbaviť tejto komplikácie, ale kvalita života pacienta sa zlepší.
7. Steroidné protizápalové lieky: "Dexametazón", "Prednizolón" - sa používajú na akútne formy arachnoiditídy. Priebeh liečby týmito liekmi je krátky.
8. Neuroprotektory: Cerebrolysin, Nootropil.
9. Antidepresíva a sedatíva.
10. Vasodilatačné lieky: Cerebrolysin, Trental, Curantil poskytne príležitosť na zlepšenie krvného obehu v mozgu.

So zvyšujúcim sa intrakraniálnym tlakom sa pacientovi injikuje roztok síranu horečnatého. Použije sa tiež intravenózne podávanie jodidu draselného. Aby sa eliminovali adhézie a zlepšila cirkulácia kvapaliny, je možné do subarachnoidného priestoru vháňať vzduch. Odporúča sa tiež použitie antioxidantov.

Pred použitím akýchkoľvek liekov je potrebné nájsť zdroj infekcie. Počas liečby arachnoiditídy mozgu je potrebné použiť prostriedky, ktoré posilňujú imunitu pacienta. Bude potrebovať multivitamínové komplexy, ako aj celé menu.

Ak konzervatívna liečba nepomôže, operáciu predpisuje ošetrujúci lekár. Najčastejšie sa vykonáva obídenie mozgu, odstránenie adhézií a cyst.

Vlastnosti ľudovej terapie

Liečiť arachnoiditis môže byť doma, ale skôr, než budete musieť konzultovať so svojím lekárom. Prirodzene, že prebiehajúce štádiá ľudových liekov nebudú fungovať. Ak patológia ešte nie je príliš ďaleko, potom budú takéto recepty užitočné:

1. Lopuch list. Musí byť viazaný na hlavu a meniť každých 24 hodín. Táto rastlina eliminuje prebytočnú tekutinu v lebke.
2. Kvety zo série. Po zbere surovín musí byť sušený. Ďalšie 1 polievková lyžica. l. rastliny varí liter vriacej vody. Trvať na tom trvá pol hodiny. Pite taký druh čaju by mala byť počas dňa. Na druhý deň nebude tak užitočný.
3. Korene agrimónie. Po ich zachytení dobre opláchnite a osušte na čerstvom vzduchu. Ďalej sa vyžaduje, aby surovina bola rozomletá na mlynčeku na mäso a rozomletá na prášok. Vezmite si ju trikrát denne pred jedlom na pol lyžičky. Priebeh liečby ochorenia trvá 3 mesiace.

Liečba ľudových prostriedkov nedáva okamžitý účinok. Malo by byť dlhé a čisté.

Prognóza, komplikácie a prevencia ochorenia

Ak bola liečba arachnoiditídou zvolená správne, potom je prognóza života a zdravia priaznivá. Nie je to však vždy tak. Pri nesprávnom zaobchádzaní s arachnoiditídou mozgu alebo neskorej liečbe lekárom môže patológia zbaviť osobu pracovnej schopnosti, zneškodniť ho. Pre pacienta sú sféry aktivity výrazne obmedzené: nemôže vystúpiť do výšky, pracovať s pohyblivými mechanizmami, riadiť vozidlo, pracovať v podnikoch, kde je veľa hluku, toxínov, nízkych teplôt.

Arachnoiditída môže mať vážne následky:

• pretrvávajúca strata zraku;
• epileptické záchvaty;
• úplná slepota;

Pokiaľ ide o prevenciu arachnoiditídy mozgu, mali by sa dodržiavať všetky odporúčania špecialistov:

• čas na odstránenie všetkých zápalových a infekčných ohnísk v tele;
• počas epidémií chrípky alebo ARVI, je potrebné varovať;
• poraneniu mozgu;
• Dôležité je neodkladať návštevu u lekára, ak má osoba viac ako týždeň bolesti hlavy a zhoršuje sa celkový zdravotný stav;
• nie sú superkolové;
• Je dôležité posilniť vlastnú imunitu pomocou vitamínových komplexov;
• je potrebné jesť správne.

Mozgová arachnoiditída je závažný zápal arachnoidnej membrány, ktorá sa šíri do okolitých tkanív, je sprevádzaná zhoršením odtoku krvi, zmenou stavu cievnych stien (stávajú sa priepustnými).

Angiomatóza, Sturge-Weberova choroba: príčiny, príznaky a prejavy, liečba

Pod angiomatózou rozumieme stavu, ktorý sa prejavuje nadmernou proliferáciou krvných ciev, čím sa získajú znaky rastu nádoru. Tento syndróm je možné pozorovať pri rôznych ochoreniach, ale zvyčajne sú závažné.

Angiomatóza sprevádza malformácie, vyskytuje sa u ľudí s poškodenou imunitou, môže byť kombinovaná s inými vrodenými anomáliami. Fociácie proliferácie krvných ciev sa nachádzajú v koži, vnútorných orgánoch, mozgových membránach, cievnom systéme očí atď.

V závislosti od prevalencie sa lokálna angiomatóza izoluje, keď je lézia obmedzená. Typicky sa takáto zmena objavuje v jednej oblasti tela - na tvári, v pečeni, slizniciach tráviacich orgánov alebo dýchaní. V iných prípadoch sa angiomatóza prejavuje ako systémová lézia, ktorá súčasne postihuje kožu, vnútorné orgány, kosti a nervový systém.

Lokálna angiomatóza zvyčajne nepredstavuje ohrozenie života a pokračuje benígne, ale systémový proces je plný zhoršenej funkcie životne dôležitých orgánov, závažných neurologických porúch a krvácania.

Presná príčina nádorovo podobného rastu ciev ešte nebola objasnená, ale predpokladá sa úloha dedičného faktora, narušenie ukladania orgánov v procese embryonálneho vývoja. Určitá hodnota je daná syndrómom imunodeficiencie.

Symptómy angiomatózy závisia predovšetkým od umiestnenia lézie. Najcharakteristickejšími znakmi sú prítomnosť nádorovo podobného konglomerátu ciev rôzneho kalibru, ktoré môžu spôsobiť krvácanie. Pri poškodení centrálneho nervového systému sa vyvíjajú závažné neurologické príznaky, ak sú postihnuté oči, je možná slepota a ich funkcia je zhoršená pri angiomatóze vnútorných orgánov.

Pacienti s angiomatózou sú liečení rôznymi špecialistami. Ak zmeny ovplyvňujú kožu, potom je pacient poslaný do dermatológa alebo chirurga, ak je postihnuté oko, je potrebný oftalmológ, zapojenie mozgu a jeho membrán vyžaduje účasť neurológa.

Liečba angiomatózy zahŕňa tak chirurgický zákrok, ako aj symptomatický prístup, taktika je určená lokalizáciou a správaním sa cievnych ložísk, preto sa princípy liečby u rôznych pacientov značne líšia. Prognóza závisí od formy patológie: v niektorých prípadoch je to celkom priaznivé, u iných choroba postupuje, čo vedie k ťažkému zdravotnému postihnutiu, nie k šanci na vyliečenie.

Medzi odrodami angiomatózy vyžarujú:

• Difúzna angiomatóza sprevádzaná systémovou léziou;
• Izolovaná retinálna angiomatóza;
• Kaposiho angiomatóza je prejavom sarkómovej charakteristiky syndrómu imunodeficiencie na pozadí infekcie HIV;
• Angiomatóza Sturge-Weber;
• Bacilárna angiomatóza vyplývajúca z bakteriálnej infekcie.

Je zrejmé, že takéto rozdelenie je do značnej miery svojvoľné, pretože angiomatóza môže byť nielen nezávislou patológiou, ale aj prejavom iných chorôb, ako napríklad pri AIDS. Jednou zo zriedkavých, ale veľmi závažných patológií je angiomatóza Sturge-Weber, o ktorej sa bude diskutovať neskôr.

Angiomatóza Sturge-Weber

Sturge-Weberova angiomatóza (Sturge-Weber) je závažné ochorenie, ktoré postihuje kožu tváre, cievny trakt očí a pia mater. Ďalším názvom tohto typu angiomatózy je encefalotrigeneminálny syndróm, ktorý indikuje poškodenie mozgu a kože v oblasti vetiev trojklaného nervu.

Patológia sa považuje za vrodenú a vyskytuje sa veľmi zriedka - len jedno dieťa zo 100 tisíc ľudí je choré. Závažnosť lézie nie je spojená ani s kožnými prejavmi, ako je umiestnenie angiomas v očiach a pia mater. Práve tieto angiomy spôsobujú pretrvávajúce postihnutie v ranom detstve.

Príčiny Sturge-Weberovho syndrómu ešte neboli vyriešené. Vedci naznačujú, že je dôležitý ako toxický účinok v čase tvorby orgánov a tkanív v maternici a genetických mutácií.

V prvom prípade dochádza k porušeniu diferenciácie vonkajších a stredných zárodkových vrstiev a toxické účinky na telo budúcej matky - alkoholu, omamných látok, fajčenia, liekov, vnútromaternicových infekcií, extragenitálnej patológie u tehotnej ženy (diabetes, patológia štítnej žľazy) môžu pôsobiť ako provokatéri. dysmetabolický syndróm). Takéto účinky sú obzvlášť nebezpečné v 6. až 9. týždni tehotenstva, kedy dochádza k znášaniu a diferenciácii vnútorných orgánov a tkanív.

Keď už hovoríme o genetickej predispozícii, ktorá sa odvoláva na prípady dedičného prenosu syndrómu autozomálne dominantným spôsobom (nesúvisia so pohlavnými chromozómami), je tiež možné detegovať trizómiu (nondisjunkciu jedného z párov chromozómov).

Základom Sturge-Weberovej choroby je viacnásobný vaskulárny rast podobný nádoru, ktorý sa objavuje v tkanivách hlavy. Ovplyvnená koža tváre, očí, mozgu. Angiomy na tvári sú zvyčajne jednostranné, spravidla na tej istej strane, postihnuté sú mozgové pošvy, ale môžu byť zahrnuté obe polovice mozgu.

Angiomatóza v oblasti tváre sa nazýva "horiaci névus" kvôli svojmu charakteristickému vzhľadu - jasne červená škvrna s jasnými hranicami. V závažných prípadoch sa jedná o ústnu dutinu, krk a iné časti tela. Pia mater nesie angiomy hlavne v hornej časti, ktorá pokrýva mozog vonku. Najčastejšie sa takéto útvary nachádzajú v oblasti okcipitálnych a parietálnych lalokov.

Symptómy Sturge-Weberovej choroby

Klasický variant priebehu encefalotrigeneminálneho syndrómu sa považuje za súčasné poškodenie očí, centrálneho nervového systému a kože tváre. Prejavy tváre sú redukované na vytvorenie jasne červenej škvrny, ktorá je viditeľná v čase narodenia dieťaťa, čo naznačuje prirodzenú povahu névusu.

Na liečbu hypertenzie, naši čitatelia úspešne používať ReCardio. Vzhľadom na popularitu tohto nástroja sme sa rozhodli ponúknuť ho vašej pozornosti.
Prečítajte si viac...

V závislosti od kombinácie prejavov patológie podmienene rozlišovať niekoľko klinických variantov:

1. Angiomy kože na tvári sú kombinované s poškodením mozgových blán, glaukóm je voliteľný.
2. Je možná izolovaná lézia tváre v neprítomnosti angiomov vo vnútri lebky, glaukómu.
3. Izolované poškodenie nervového systému, glaukóm nie je typické.

Poranenie tváre

Jedna polovica tváre je zvyčajne ovplyvnená, škvrna je umiestnená v zóne pôsobenia I-II vetiev trojklanného nervu, preto sčervenanie sa prejavuje pod okom, v oblasti lícnej kosti, na čele a klesá na hornú peru. Ohniská angiomatózy môžu byť rozptýlené jednotlivo alebo sa môžu spojiť, potom hovoria o "horiacom névuse". Kvôli vaskulárnej povahe zmien, keď sa stlačí na kožu, bude slabnúť ako iné typy angiomas.

Pri narodení môže byť škvrna na tvári kože ružová, ale časom sa stane jasnejšou, červenejšou alebo čerešňovou - „vínnou škvrnou“. Možno postupné zvyšovanie veľkosti vzdelávania. Až u 70% pacientov sa vyskytuje lézia v jednej polovici tváre, takmer polovica trpí angiomami tváre v kombinácii s vaskulárnymi anomáliami tela a končatín.

Okrem cievnych lézií kože sú medzi možnými prejavmi Sturge-Weberovej angiomatózy móly, zhoršená pigmentácia kože, obmedzený edém mäkkých tkanív, skutočné vaskulárne nádory (hemangiómy). Patológia bez charakteristickej kožnej lézie je veľmi zriedkavo diagnostikovaná.

Neurologické zmeny

Angiomatóza pia mater - najdôležitejšia zložka syndrómu, ktorá určuje závažnosť priebehu a zlú prognózu. Príznaky poškodenia nervového systému sa objavujú už v prvom roku života dieťaťa, neustále prechádzajú a spôsobujú ťažkú ​​mentálnu retardáciu, zhoršenú motorickú a senzorickú funkciu.

Klinické príznaky angiomatózy výstelky mozgu:

• Kŕčový syndróm - generalizované kŕče, kontrakcie končatín opačných k postihnutej polovici mozgu, absencie (krátkodobé záchvaty bez kŕčov, keď pacient stuhne, niekoľko sekúnd alebo minút „neprítomný“)
• Duševné poruchy a poruchy správania;
• Hemiparéza a paralýza na strane protiľahlej k miestu poškodenia mozgu, slabosť svalov končatín;
• Znížená citlivosť pokožky na strane opačnej k poškodeniu meningov.

Neurologické symptómy sú spojené s účinkom vaskulárneho rastu v pia mater na mozgovej kôre mozgu, ktorej stimulácia neurónov spôsobuje kŕče. Zvýšený intrakraniálny tlak vyvoláva časté bolesti hlavy migrénového typu.

Kompresia mozgových oblastí prispieva k nekróze, atrofii, rastu gliálnych elementov (ako je skleróza), ukladaniu vápenatých solí, čo významne narušuje mozog až po demenciu. Vrodená angiomatóza výstelky mozgu môže spôsobiť hydrocefalus.

Emocionálna sféra trpí vo veľkom rozsahu v Sturge-Weberovom syndróme. Pacienti získavajú charakteristické psychopatologické osobnostné črty: sú plač, často podráždení a nerozumní, náchylní k agresii, mstiví, sústredení na seba, čo významne ovplyvňuje proces vzdelávania a komunikácie.

V súvislosti s klesajúcou inteligenciou, pamäťou a pozornosťou trpia školenia detí veľmi ťažkými alebo nemožnými kvôli imbecilite alebo idiocii. U dospelých dochádza k postupnému znižovaniu intelektuálnych schopností, postupujúc od konvulzívneho útoku k útoku. Zmeny v správaní možno sledovať medzi záchvatmi.

Nebezpečný prejav angiomatózy mäkkej membrány mozgu sa môže stať epileptickým stavom, keď konvulzívne záchvaty nasledujú jeden za druhým, čím bránia telu aspoň čiastočne zotaviť sa. Tento stav vyžaduje pohotovostnú starostlivosť, môže viesť k opuchu mozgu a smrti pacienta.

Očné príznaky

Poškodenie očí spočíva vo vytvorení angiomu cievneho traktu oka, čo vedie k zvýšeniu vnútroočného tlaku a glaukómu. Vaskulárne konglomeráty narušujú normálny prúd vnútroočnej tekutiny a vyskytuje sa hydroftalmické. Glaukóm je možné vyjadriť ako bezprostredne po narodení a vyvinúť neskôr.

Poškodenie očného tkaniva je sprevádzané progresívnym poklesom zrakovej ostrosti, stratou polí. V prípade glaukómu je vysoká pravdepodobnosť atrofie a odchlípenia sietnice, čo je nebezpečne úplná strata zraku.

Klasický priebeh angiomatózy Sturge-Weber je možné vysledovať u približne pätiny pacientov, zatiaľ čo v iných prípadoch sa pozoruje veľmi rôznorodá kombinácia klinických príznakov, čo umožňuje izolovať 10 foriem patológie. Abortívne varianty encefalotrigeminálneho syndrómu, izolované kožné lézie na tvári, keď mozog nie je ovplyvnený patologickým procesom, sú považované za najjednoduchšie a prognosticky priaznivé.

Zásady liečby

Liečba liekmi sa používa na nápravu porúch encefalotrigeneminálneho syndrómu, hoci je možný aj chirurgický zákrok. Operácia je indikovaná na elimináciu významného kozmetického defektu na tvári, elimináciu angiomov vo vnútri lebky, čo sa prejavuje ťažkými neurologickými poruchami.

Liečba angiomatózy liekmi je primárne zameraná na boj proti epilepsii. Seduxen sa používa počas útoku, kyseliny valproovej, depakínu, finlepsínu, karbamazepínu sa predpisujú dlhodobo. Vzhľadom na to, že antikonvulzíva neodstraňujú zdroj nadmerných impulzov v mozgu, je táto epilepsia často rezistentná na štandardnú liečbu, preto sa pacientom predpisujú kombinácie niekoľkých liekov.

V prípade veľkých angiómov dura mater je možné rádioterapiou znížiť objem rastov, podľa indikácií sa vykonáva neurochirurgická liečba záchvatov.

Diuretiká (furosemid, manitol) sa môžu použiť na prevenciu edému mozgu a ťažkej intrakraniálnej hypertenzie. Keď sa zvyšuje glaukóm, predpisujú sa diuretiká, očné kvapky, alfagan. Zmeny správania, psychologické problémy, intelektuálny úpadok si vyžadujú vymenovanie psychotropných a sedatív.

V procese liečby detí s léziami dura mater, môžu vzniknúť závažné ťažkosti pri výchove a správnej interakcii s dieťaťom. Ťažké porušenie intelektu, prudké oneskorenie duševného vývoja môže znemožniť komunikáciu s pacientmi.

Špeciálna skupina pacientov z pozície vzdelávania a odbornej prípravy môže urobiť tých mladých pacientov, ktorých Sturge-Weberova choroba má len kožné prejavy. Na jednej strane absencia glaukómu a zdravý nervový systém naznačujú dobrú prognózu, na druhej strane červená škvrna na tvári vytvára veľké množstvo kozmetických ťažkostí a môže spôsobiť abnormálne správanie sa od ostatných.

Deti s izolovanou formou angiomatózy Sturge-Weber sa učia v bežnej škole, pretože ich intelekt netrpí. Učitelia zohrávajú významnú úlohu v procese sociálnej adaptácie a sú to práve tí, ktorí hrajú úlohu tých, ktorí učia svojich rovesníkov, aby si nevšimli zjavnú vonkajšiu zmenu. Ak nevykonávate aktívnu prácu so spolužiakmi a samotným dieťaťom, budú existovať vážne predpoklady na zmenu povahy pôvodne duševne zdravého dieťaťa, vrátane depresie, neurózy a psychopatie.

Medzi komplikáciami Sturge-Weberovej choroby sú možné slepoty, poruchy krvného obehu v mozgu s paralýzou a demencia v dôsledku ostrej mentálnej retardácie. Epileptický stav a opuch mozgu môže byť smrteľne nebezpečný.

Prognóza Sturge-Weberovej angiomatózy je nepriaznivá z dôvodu vysokej pravdepodobnosti komplikácií, častého rozvoja slepoty a mentálnej retardácie. Za priaznivé možno považovať len tie formy patológie, ktoré sú sprevádzané izolovanými škvrnami na koži.

Čo je aneuryzma, príznaky a metódy liečby

Cerebrálna vaskulárna aneuryzma je nebezpečná patológia, ktorá môže postihnúť osobu bez ohľadu na pohlavie, vek a sociálne postavenie. Spravidla postihuje deti oveľa menej často ako dospelí, choroba nemá žiadne iné udržateľné rozdelenie veku a pohlavia. Čo je to aneuryzma, prečo sa vyvíja, aké sú príznaky aneuryzmy a aké sú spôsoby boja proti tejto chorobe?

Popis a príčiny

Čo je vaskulárna aneuryzma? Ako už názov napovedá, aneuryzma je tvorba na jednej z ciev zásobujúcich nervové tkanivo mozgu kyslíkom a prospešnými látkami. Akonáhle sa objaví, rýchlo rastie vo veľkosti, drvenie jeho vyčnievajúce časti na okolité nervy a / alebo tkaniva.

Ak je aneuryzma malá, vazodilatácia nemôže spôsobiť komplikácie. Ale tento stav je nebezpečný sám o sebe, a najhoršia vec, ktorá sa môže stať, je prasknutie aneuryzmy. V dôsledku prelomenia cievy sa krv dostáva do okolitých tkanív - vzniká mozgové krvácanie. Umiestnenie patologického novotvaru môže byť v zásade akékoľvek. Ale podľa štatistík sa najčastejšie vyskytuje aneuryzma v mieste, kde sa mozgové tepny začínajú rozvetvovať. Vo svojej štruktúre je novotvar podobný štruktúre krvných ciev, s niektorými patologickými zmenami.

Skladá sa z troch častí:

Ak je „krk“ (základ) aneuryzmy takmer identický vo svojej štruktúre s vaskulárnou trojvrstvovou stenou, potom najtenšia časť - kopula, má len jednu tkanivovú vrstvu, ktorá sa môže pretrhnúť a spôsobiť všetky následné komplikácie.

Príčiny aneuryzmy môžu byť veľmi rôznorodé.

Patologickú formáciu môže vyvolať:

• genetické poruchy (ako je ochorenie spojivového tkaniva alebo polycystická choroba obličiek);
• zdravotné problémy mozgových ciev;
• poruchy prietoku krvi (arteriovenózna vrodená vada);
• poranenia hlavy;
• rany;
• infekčné lézie;
• rakovina;
• hypertenzia rôzneho pôvodu;
• ateroskleróza.

Medzi ďalšie faktory, ktoré spôsobujú cievne aneuryzmy patrí abnormálny životný štýl, nedostatok mobility, zlá strava, pitie alkoholu, fajčenie a užívanie drog. Mnohí vedci majú informácie, že orálna ženská antikoncepcia môže byť faktorom vzhľadu ochorenia.

Ak je vaskulárna aneuryzma spôsobená ochorením spôsobeným infekčným agens, nazýva sa miotic. Vzdelanie, ktoré sa objavilo na pozadí rakoviny, je spojené s primárnou rakovinou hlavy a krku, ako aj s rakovinovými metastázami z iných oblastí.

Klasifikácia patológie

Na liečbu aneuryzmy je potrebné identifikovať, do ktorej triedy patria, a zistiť závažnosť ochorenia.

Existujú také typy aneuryziem:

1. Saccular. Ako už názov napovedá, vyzerá ako „okrúhly“ vak „pripojený“ k nádobe, naplnený krvou. S jeho základňou alebo krkom sa pripája buď k miestu rozvetvenia ciev, alebo k samotnej tepne (niekedy je možné nájsť názov aneuryzma „berry“, ktorá sa používa kvôli vonkajšej podobnosti s bobuľou na vetve). Je to sakkulárna aneuryzma, ktorá je podľa štatistík najrozšírenejšia, vyskytujúca sa najmä u ľudí stredného veku a starších.
2. Side. Vyzerá to ako nádor na stene nádoby.
3. Veretenopodobnaya. Vyvíja sa v dôsledku expanzie jednej z častí steny cievy.

Okrem toho existuje klasifikácia aneuryziem podľa veľkosti:

• malé - do priemeru 11 milimetrov;
• stredné - do 25 mm;
• gigantické - od 25 milimetrov a viac.

Vaskulárna aneuryzma nemá jasné "preferencie" pre skupiny ľudí, ktoré môžu zasiahnuť - každý môže ochorieť. Existujú však určité kategórie osôb s vysokým rizikom: aneuryzma sa vyskytuje na pozadí mnohých vrodených abnormalít.

Je známe, že ženy častejšie ochorejú. V priemere je incidencia 10 prípadov ruptúry aneuryzmy na 10 tisíc ľudí.

Nebezpečenstvo choroby

Bolo spomenuté vyššie, že dôsledkom roztrhnutej aneuryzmatickej formácie je krvácanie do mozgového tkaniva. Každý takýto incident je plný najzávažnejších následkov pre ľudské zdravie - rôzne poruchy nervového systému, mŕtvica a dokonca smrť pacienta. Často sa stáva, že ruptúry nasledujú za sebou, alebo sa tvorí niekoľko aneuryziem, ktoré sa môžu zlomiť.

Ak sa to stane, krv vyplní mäkké tkanivá, padajúce do oblasti medzi viečkom lebky a samotným mozgom. Prejavy a závažnosť následkov závisia od oblasti, v ktorej k tomu došlo. Ďalším nebezpečným dôsledkom krvácania je pravdepodobnosť vzniku hydrocefalu, keď sa cerebrospinálna tekutina mozgu akumuluje v nadbytočných komorách. Naplnená komora rozšíri okolité mozgové tkanivo a rozdrví ho.

Ďalším nebezpečným dôsledkom je vazospazmus: zúženie ciev mozgu, ktoré spôsobuje nedostatok krvi v jej životne dôležitých oblastiach. Nedostatok krvi spôsobuje hladovanie kyslíkom a nedostatok živín v tkanivách, a ak tento stav trvá dostatočne dlho, povedie k mŕtvici alebo smrti postihnutých oblastí.

Známky

Najprv je aneuryzmálna vazodilatácia asymptomatická. Malé útvary môžu byť prítomné v osobe počas celého životného cyklu, bez toho, aby spôsobovali nepríjemné pocity. Aneuryzma sa prejavuje rastom vzdelania alebo po skutočnej medzere. Tieto sa môžu vyskytnúť napríklad na pozadí významného psycho-emocionálneho stresu, stresu alebo po intenzívnej fyzickej práci.

Medzi značky patria:

• svalová slabosť, úplná paralýza jednej strany tváre;
• slabá citlivosť, necitlivosť svalov tváre;

• bolesť v oblasti očí;
• konštantná dilatácia žiakov;
• turbidita zorného poľa;
• zúženie zorného poľa;
• skreslenie tvaru viditeľných objektov;
• periodická slabosť nôh;
• paréza nervu tváre;
• poškodenie sluchu v jednom z uší;
• tinnitus.

Špecifické príznaky aneuryzmy závisia od toho, kde vznikli, a od toho, ktorá oblasť mozgu je ovplyvnená.

Ak sa dilatácia krvných ciev, ktoré sa vytvorili v mozgovej aorte, vypukla, osoba zažíva ťažkú, veľmi ostrú bolesť hlavy, dosahuje zvracanie, nevoľnosť a stuhnutý krk. Bolesť je taká silná, že človek môže stratiť vedomie. Tí pacienti, ktorí zažili prelomovú vaskulárnu aneuryzmu, hovoria, že nezažili bolesť v hlave viac ako v tej chvíli.

Prelom sa stane náhle a prejavuje sa veľmi prudko. V niektorých prípadoch, niekoľko hodín a dokonca dní pred prasknutím, pacienti pociťujú akútne bolesti hlavy, ktoré slúžia ako druh varovania pred útokom.

Môžu sa vyskytnúť aj príznaky:

• vynechanie storočia;
• úzkosť;
• citlivosť na svetlo;
• zmeny správania;

Ak je bolesť sústredená hlavne v prednom laloku hlavy, poškodenie pravdepodobne zasiahlo prednú spojivovú alebo prednú mozgovú artériu, v týlnom - zadnom, uprostred hlavy - aneuryzma bazilárnej artérie je diagnostikovaná.

Najlepší spôsob, ako zabrániť roztrhnutiu aneuryzmy, je včasná diagnostika pri prvých príznakoch. Ak pacient z času na čas začne pociťovať bolesti hlavy, ktoré môžu byť kombinované s jedným alebo viacerými z vyššie uvedených príznakov, je naliehavé poradiť sa so špecialistom na vyšetrenie a liečbu.

Diagnóza aneuryzmy

Často sa vyskytujú situácie, keď sa tvorba na cievach nájde náhodne, počas rutinného vyšetrenia pacienta alebo v diagnostike iných patológií - napríklad počas diferenciálnej štúdie rakoviny mozgu. Najčastejšie sa však vaskulárna aneuryzma prejavuje priamo pri prasknutí: pacient náhle omdlí, môže pociťovať kŕče alebo záchvat epilepsie, teplota stúpa, objavujú sa ďalšie príznaky. V tomto prípade nie je možné tento stav zlepšiť sami, je potrebné okamžite preniesť pacienta do rúk lekárov, aby sa zachránil jeho život, a ak je to možné, aby sa predišlo vážnym následkom.

Ale ako určiť chorobu vo vývojovom štádiu? Najlepší spôsob boja proti patológii je včasné odhalenie a prevencia. Na tento účel sa používajú rôzne techniky diagnostiky zdravotného stavu mozgových ciev.

Existuje niekoľko základných diagnostických metód:

• Angiografia. Toto je metóda výskumu röntgenovými lúčmi, pomocou zavedenia rádioaktívnej látky do krvného obehu. Po analýze mapy mozgových ciev je možné určiť ich stav, identifikovať zúženia a deštruktívne cievne zmeny, ktoré zahŕňajú aneuryzmy. Spôsob angiografie umožňuje presne lokalizovať zónu vzhľadu tvorby. Toto vyšetrenie sa vykonáva v špeciálne vybavených laboratóriách, kde sa do diagnostikovaného pacienta vloží katéter, ktorý sa opatrne posúva až do dosiahnutia chorého cieva. Potom sa z katétra vstrekne kontrastné činidlo do krvného obehu a po určitom čase, ktorý je potrebný na jeho distribúciu cez cievnu sieť, sa obrazy odoberajú rôntgenovým prístrojom.

• Imaging. Na rozdiel od angiografie je táto metóda technologickejšia, informatívnejšia a navyše neinvazívna, t. J. Poskytuje pacientovi minimálne nepríjemnosti. Tomografia môže lokalizovať nevybuchnutú aneuryzmu alebo určiť polohu a následky krvácania. Tomografia sa spravidla predpisuje pacientom, u ktorých existuje podozrenie, že majú neoplastický nádor. V niektorých prípadoch sa diagnóza, ako aj röntgenové vyšetrenie, uskutočňuje zavedením určitého objemu kontrastnej zlúčeniny do krvi, aby sa získali presnejšie výsledky.
• Magnetorezistentná tomografia (tzv. MRI). Táto metóda využíva kombináciu rádiových vĺn a magnetických polí na získanie najpodrobnejších a najjasnejších obrázkov v troch dimenziách (hoci sú možné klasické dvojrozmerné diapozitívy). MRI určuje umiestnenie aneuryzmy, jej veľkosť a typ, pravdepodobnosť krvácania a, ak sa už stalo, jeho distribúciu a následky.
• Diagnóza mozgovomiechového moku - odber mozgovomiechového moku. Tento typ analýzy je určený pacientom, u ktorých má lekár podozrenie na ruptúru aneuryzmy. Plot sa vykonáva v lokálnej anestézii; Zo subarachnoidnej oblasti sa odoberie malá tekutá vzorka na ďalšie vyšetrenie, ktoré sa kontroluje na krvácanie.

Metódy spracovania

Už bolo spomenuté, že aneuryzma sa vo všetkých prípadoch nerozbije - ľudia často s týmto vzdelaním žijú mnoho rokov bez toho, aby zažili nepríjemné pocity. Základným pravidlom pre týchto pacientov je kontrola ich stavu a prevencia.

• kontrola krvného tlaku;
• neustále monitorovať hladinu cholesterolu a ak je jeho hladina vysoká, podstúpiť vhodnú liečbu;

• vyhnúť sa poraneniam hlavy a infekciám mozgu;
• ak sa to stalo - podstúpiť nevyhnutnú liečbu;
• starostlivo sledujte svoj stav, poznajte príznaky aneuryzmy a okamžite informujte svojho lekára o ich prejave, aby sa liečba v prípade potreby začala čo najskôr.

Liečba aneuryzmy sa volí v súlade so symptómami a diagnostickými výsledkami, ktoré ukazujú typ aneuryzmy, jej lokalizáciu, stupeň vývinu (alebo rozsah medzery). Pri aneuryzme by sa liečba mala zvoliť aj na základe veku pacienta, jeho celkového zdravotného stavu, histórie a dedičných faktorov. Na liečbu mozgových ciev sa používa rad chirurgických techník.

Existujú dva hlavné spôsoby:

1. výstrižok;
2. Endovaskulárna embolizácia.

V prvom prípade liečba aneuryzmy spočíva v tom, že poškodená časť cievy sa zdá byť „odpojená“ od krvného obehu, pri zachovaní hlavného obehu: k aneuryzme je pripevnená špeciálna svorka, ktorá pretlačí novotvar. Druhá metóda zahŕňa zavedenie špeciálnych látok do tela. Úvod je cez femorálnu artériu. Látky prenikajúce krvným riečiskom vyplňujú aneuryzmu, blokujú ju bez ovplyvnenia hlavného krvného obehu.

Použité látky sú buď špeciálne lieky alebo lepia poškodenú oblasť mikrospirály.

prevencia

Je možné predísť vzniku aneuryzmy? Bohužiaľ, medicína ešte nemá spoľahlivé spôsoby, ako zabezpečiť prevenciu tohto ochorenia. Tí pacienti, ktorí sú v skupine s vysokým rizikom, by mali starostlivo monitorovať svoje vlastné zdravie, dodržiavať správny životný štýl, dennú schému a diétu. Užívanie alkoholu, užívanie drog a fajčenie by sa mali úplne vylúčiť.

Lieky na riedenie krvi môžu mať jednoznačný pozitívny účinok u pacientov s vysokým rizikom aneuryzmy, pričom vhodnosť ich užívania sa má konzultovať so svojím lekárom. Je potrebné neustále monitorovať tlak a ženy by mali venovať osobitnú pozornosť možným nebezpečenstvám perorálnej antikoncepcie, pričom takéto lieky by sa mali vykonávať len po konzultácii s lekárom. Malo by byť koordinované, aby sa akékoľvek lieky - a tiež prísne dodržiavať postup pre prijatie už predpísané špecialistom.

Ak sa zistí aneuryzma a v určitom bode začne rásť, môže lekár rozhodnúť o preventívnej operácii, aby sa v budúcnosti zabránilo vážnejším následkom.