Opuch a opuch mozgu

Tlak

Opuch a opuch mozgu - zvýšenie objemu mozgu v dôsledku zvláštneho porušenia metabolizmu vody a soli.

Etiológia, patogenéza, patologická anatómia. Opuchy mozgu sa vyvíjajú pri rôznych chorobách a sú variabilné v morfologických a biochemických parametroch, ako aj v klinickom a nežatologickom význame. Súčasne sa opuch mozgu často kombinuje s opuchom. Rozdiel v patogenéze opuchu a edému mozgu, podľa populárneho názoru, je, že počas opuchu mozgu je voda viazaná koloidmi mozgu v dôsledku ich zvýšenej hydrofilnosti, zatiaľ čo počas edému mozgu je permeabilita cievnych stien narušená a tekutina je nahromadená v tkanivových medzerách. Patogenetická blízkosť týchto javov je však taká, že ich jasné rozlíšenie nie je vždy možné.

„Opuch“ alebo „turgescelácia“ mozgu bola opísaná NI Pirogovom už v roku 1865. Tento problém sa v súčasnosti prejavuje najmä v dôsledku vývoja neurochirurgie. Najčastejšie sa opuch mozgu v kombinácii s edémom pozoruje pri fokálnych procesoch v mozgu (nádor, absces, infekčný granulóm atď.), Ako aj pri poranení mozgu; u detí sa pozoruje opuch a opuch mozgu s rôznymi toxikózami infekčného pôvodu a novorodencami s poranením.

Opuchy a opuchy mozgu sú obzvlášť výrazné v bielej hmote blízko lézie a postupne sa znižujú so vzdialenosťou od nej.

Makroskopicky sa to prejavuje výrazným zvýšením veľkosti bielej hmoty okolo ohniska, čo vedie k zvýšeniu objemu zodpovedajúcej hemisféry (obr. 1), zatiaľ čo mozgová kôra sa javí ako zúžená. Konzistencia opuchnutých oblastí mozgu je príliš malá, povrch rezu je suchý. Ak je opuch mozgu sprevádzaný edémom, zdá sa, že povrch rezu je vlhší, a keď prevláda opuch, mozog sa stáva ochabnutým a hojná edematózna tekutina tečie z povrchu rezu. Histologicky charakteristické opuchy myelínových puzdier, rovnomerné alebo s tvorbou bublinového opuchu pozdĺž nervových vlákien (obr. 2), ako aj zvláštne zmeny v neurogliach. Zdá sa, že v patogenéze opuchu a edému mozgu zohrávajú významnú úlohu vazomotoricko-trofické poruchy (N. N. Burdenko, A. I. Arutyunov, B. N. Closovsky a ďalšie).

Opuch a opuch mozgu (spolu s ohniskovými procesmi, ktoré zvyšujú objem intrakraniálneho obsahu) vedú k zvýšeniu intrakraniálneho tlaku a môžu spôsobiť smrť, najmä ak sa proces rozšíril do mozgového kmeňa a spôsobil porušenie funkcií vitálnych centier.

Opuch a opuch mozgu je reverzibilný proces. Po odstránení patologického ohniska môže regresovať; ak sa však tento proces dlhší čas oneskorí, začne sa rozklad a tavenie významnej časti myelínových vlákien. Je teda možné rozlišovať medzi dvoma stupňami narušenia metabolizmu vody a soli v mozgu: prvý je s reverzibilnými zmenami a druhý je deštruktívny (B.S. Khominsky).

Špeciálna forma opuchu mozgu, ktorá sa zriedkavo pozoruje pri bežných infekciách, intoxikáciách a duševných chorobách, nie je charakterizovaná zvýšením obsahu vody, ale naopak zvýšením suchého zvyšku, ktorý je spôsobený poruchou vody, ale metabolizmu proteínov.

Obr. 1. Opuch a opuch mozgovej hemisféry nádorom (glioblastómom).
Obr. 2. Opuch mozgu: opuch v tvare balónikov (1) myelínových vlákien (farbenie Kulchitskyho hematoxylínom; x 360).

Klinický obraz (príznaky a symptómy). Klinicky sa líši opuch od opuchu mozgu je ťažké. Tieto poruchy sa môžu vyvinúť po traumatickom poranení mozgu, s mozgovými nádormi, abscesmi, encefalitídou, počas alebo po operácii mozgu, s vaskulárnymi a inými mozgovými ochoreniami, ako aj s rôznymi ochoreniami, ktoré nie sú spojené s primárnym poškodením mozgu. Opuch a opuch mozgu sa najčastejšie vyskytujú v bielej hmote mozgu alebo jeho jednotlivých častiach. Šírenie týchto porúch do mozgových kmeňových častí často vedie k smrti pacientov. Bez ohľadu na povahu procesu, opuchy a opuchy mozgu sa môžu vyvinúť od prvého dňa po chorobe, poranení mozgu alebo na operácii na ňom, dosahujúc maximum na 5. až 6. deň, postupne sa vracajú do 10-15 dňa. Ostré opuchy a opuchy mozgu sa najčastejšie vyvíjajú u pacientov so zhubnými nádormi a abscesmi mozgu.

V závislosti od lokalizácie procesu v mozgu, povahy ochorenia a závažnosti traumatického poranenia mozgu môže byť klinický obraz opuchu a edému odlišný. V niektorých prípadoch, na pozadí základného ochorenia, sa vyvíja slabosť, ospalosť, zvyšuje sa bolesť hlavy, vracia sa zvracanie a v fundus sa nachádzajú kongestívne bradavky. Fokálne symptómy (paréza, paralýza, atď.) Sú identifikované alebo amplifikované. Potom nasleduje regresia symptómov s výnimkou symptómov spojených s nádorom mozgu alebo traumou samotnej mozgovej substancie. V iných prípadoch, ako je opuch a opuch mozgového prírastku a mozgového kmeňa zapojený do tohto procesu, môžu sa vyvinúť kŕčovité záchvaty, letargia, zvýšenie ospalosti, až do stavu komatózy, zistenie okulomotorických porúch, vymiznutie reflexov, objavenie sa patologických reflexov, vznik kardiovaskulárnych porúch, poruchy dýchania a termoregulácie, čo často vedie k úmrtiu pacientov.

Liečbu. Boj proti zvýšeniu intrakraniálneho tlaku sa uskutočňuje intravenóznym podávaním hypertonických roztokov, ktoré podporujú odstraňovanie edematóznej tekutiny z mozgového tkaniva (5-10 ml 10-15% roztoku chloridu sodného a 40-50 ml 40% roztoku glukózy). Intramuskulárne injekcie 10 ml 25% roztoku síranovej magnézie poskytujú priaznivý účinok. V neprítomnosti poškodenia obličiek je možné predpísať intramuskulárne injekcie s 1 ml novuritu počas 2-3 dní alebo 0,5-1 ml merkuzalu každý druhý deň. Vo vnútri hypothiazidových tabliet 0,025 g 1-2 krát denne. Lumbálne punkcie v polohe na chrbte sú tiež znázornené: malé časti tekutiny sa pomaly odstraňujú s extrémnou opatrnosťou, keď je podozrenie na mozgový nádor alebo okluzívny hydrocefalus. V týchto prípadoch je lepšie uchýliť sa k vyloženiu punkcie laterálnej komory alebo k vytvoreniu dlhej drenáže v nej.

Edém a opuch mozgu dosahujú najväčší vývoj 3. až 5. deň po poranení alebo operácii mozgu a táto časová medzera by sa mala použiť na terapeutické a preventívne opatrenia. Odporúča sa tiež, aby sa intramuskulárne podávanie ganglioblockerov 2 - 3 dni (5% pentamín alebo 2% hexónium 1 ml 2 - 3-krát denne) pod kontrolou hladiny krvného tlaku.

V závažných prípadoch, ak pacient nemá poškodenie obličiek a pečene a obsah zvyškového dusíka v krvi neprekračuje normálnu úroveň, najúčinnejším spôsobom boja proti opuchu a opuchu mozgu je intravenózne odkvapkávanie (rýchlosťou 40–60 kvapiek za minútu). roztoku močoviny v 10% roztoku sacharózy v množstve 1 g / kg. Ak nie je účinok 3 hodiny po infúzii, je potrebné prediskutovať otázku indikácií dekompresných alebo vykladacích operácií alebo revíziu rany po operácii. Pretože po zavedení močoviny počas alebo po operácii sa niekedy zvyšuje krvácanie do tkaniva, profylakticky je potrebné znovu vstúpiť do malých dávok vikasol, chloridu vápenatého. Počas prvých dní po použití močoviny je potrebné monitorovať vodnú bilanciu pacientov a upravovať ju intravenóznou infúziou 500-800 ml izotonického roztoku glukózy, Ringerovým roztokom s prídavkom 200 mg kyseliny askorbovej a 100 mg vitamínu B1.

Klinika našla aplikáciu a nové silné dehydratačné činidlo - manitol (20-25% roztok v množstve 1 g / kg so zavedením celého množstva roztoku po dobu 10-15 minút). Tento liek je lepší ako močovina, nízka toxicita a môže byť použitý u pacientov s ochorením obličiek.

08 edém mozgu

BODY BRAIN

Mozgový edém sa vyskytuje pri mnohých chorobách a vyžaduje urgentné opatrenia. Každý lekár by mal byť schopný diagnostikovať a liečiť ho.

Opuchom mozgu sa rozumie nadmerná akumulácia tekutiny v extracelulárnom priestore a jeho opuch v bunkách. Tieto procesy prebiehajú paralelne, ale niekedy jeden z nich dominuje. Medzi nimi však nie sú žiadne klinické rozdiely. Preto sa odporúča hovoriť o opuchoch mozgu.

Mozog, ktorý sa zväčšil v objeme, sa začne posúvať a zaplniť všetky rezervné priestory lebečnej dutiny, prenikajúc do prirodzených trhlín. Zavedenie hipokampálneho gyrusu do medzery medzi pediklom mozgu a okrajom otváracieho otvoru vedie k kompresii hornej časti mozgového kmeňa - temporálnej prenikavej penetrácie (pozri prednáška: Nádory mozgu). Paralelne, dislokácia edematóznych mandlí mozočku sa vyskytuje vo veľkom okcipitálnom foramene a súčasne sa komprimuje medulla oblongata (pozri tamtiež). Oba kliny sú veľmi nebezpečné, pretože sú narušené životne dôležité funkcie. To všetko určuje potrebu núdzových opatrení na boj proti opuchu mozgu. Čím skôr bude táto liečba zahájená, tým bude úspešnejšia. Vyjadrené, a ešte ďaleko preč opuch-opuch mozgu je takmer nie je prístupný k liečbe.

Výskyt edému mozgu sa dá vysvetliť dysfunkciou kapilár a neurónov. V kapilárach, ako je známe, existujú dva typy tlaku: onkotický, vzhľadom na množstvo krvnej bielkoviny a hydrodynamické, termín z pulzového tlaku krvi a cievneho tonusu. V arteriálnej polovici kapiláry je hydrodynamický tlak vyšší ako onkotický tlak, a preto sa kvapalná časť krvi ponorí do extracelulárneho priestoru - filtrácie. V žilovej polovici kapiláry klesá hydrodynamický tlak, zatiaľ čo onkotický tlak zostáva takmer nezmenený. Teda tekutina sa vracia z extracelulárneho priestoru do krvného obehu - resorpcia (reabsorpcia). Normálne sú oba procesy jasne vyvážené a zabezpečujú výmenu plynov a metabolických produktov medzi krvou a tkanivami. Premiestnenie tlakovej rovnovážnej zóny do žilovej polovice kapiláry vedie k nadmernej filtrácii cez resorpciu. Toto je možné pozorovať v nasledujúcich prípadoch:

pretrvávajúca a nekontrolovateľná arteriálna hypertenzia,

kompresia žíl v oblastiach okolo nádorov, hematómov a abscesov,

trombóza dutín alebo žíl mozgu,

s extracerebrálnymi príčinami zhoršeného venózneho odtoku z lebečnej dutiny: zlyhanie srdca, pneumoskleróza a pľúcny emfyzém,

s hypoproteinémiou: rozsiahle popáleniny, zlyhanie obličiek, hlad, t

embólia v mozgu a vo vzduchu,

s pred a postnatálnou asfyxiou,

utopenie a choroba nadmorskej výšky,

Opísaný mechanizmus pre rozvoj mozgového edému je spojený s porušením hematoencefalickej bariéry, a preto sa nazýva vaskulárny, vasogénny typ.

Ďalším významným faktorom vo vývoji edému mozgu, alebo skôr jeho opuchom, ako je uvedené vyššie, môže byť porušenie membrán gliálnych buniek mozgu. Aké procesy k tomu prispievajú?

zápal centrálneho nervového systému: encefalitída, meningitída a absces mozgu,

infekčné ochorenia: pneumónia, záškrt, dyzentéria, sepsa, fulminant

encefalopatia u detí v prvých dvoch rokoch života, t

alergické reakcie: anafylaktický šok, angioedém, encefalopatia po očkovaní, sérová choroba;

metabolické poruchy: alkoholická encefalopatia, nedostatočná činnosť prištítnych teliesok, nedostatočná funkcia nadobličiek;

syndróm predĺženého rozdrvenia;

intoxikácia: a) endogénne príčiny: urémia, eklampsia, renálna, diabetická, hepatická kóma, b) exogénne príčiny: otrava morfínom, kodeínom, pahikarpinom, hypnotikami, fosforom, arzénom, olovom, sírovodíkom, etylovaným benzínom, oxidom uhoľnatým;

radiačné poranenia: ionizujúce žiarenie.

Vo všetkých vyššie uvedených prípadoch je príčinou nadmerného hromadenia vody v gliálnych bunkách poškodenie ich membrán. Preto ich prechádzajú ióny iónov draslíka a ich miesto hojnezavádzajú sa ióny sodíka. Po nich - voda v hojnosti. Bunka rastie vo veľkosti - opuch. Opísaný typ edému sa nazýva cytotoxický.

Tretím mechanizmom mozgového edému môžu byť vazoaktívne látky uvoľňované vo veľkých množstvách v oblastiach postihnutých mozgom. Takáto situácia vzniká v centre pozornosti poškodenia mozgu v prípade traumy, encefalitídy a ischemického poškodenia - infarktu myokardu. Produkty toxického rozkladu mozgového tkaniva a ich metabolitov (histamín, kiníny, prostaglandíny atď.) Paralyzujú steny malých ciev - arteriol, kapilárnych lôžok, venúl. Zvýšená permeabilita paralyzovaných kapilár vedie k uvoľneniu takmer celej plazmy do intersticiia - a to je perifokálny lokálny edém mozgu. V lúmene ciev, ako aj vazogénnom edéme sa pohyblivosť erytrocytov prudko znižuje, čo spôsobuje stázu a trombózu. To ďalej zhoršuje krvný obeh - takto sa uzatvára jeden z bludných kruhov vývoja mozgového edému.

Je známe, že v mozgu nie je žiadna zásoba energie. Dostane ho ako výsledok glykolýzy. 90% z nich sa uskutočňuje aeróbnou cestou - úplným rozdelením glukózy na vodu a oxid uhličitý. Tento typ glykolýzy je 18-krát účinnejší ako anaeróbny (10%). Konečnými produktmi sú kyselina pyrohroznová a kyselina mliečna. Svojou hladinou v mozgovomiechovom moku a krvi možno posudzovať stav glykolýzy v mozgu. Ďalej strávi 10% celkovej energie vyrobenej v mozgu na normálnu činnosť bunkových membrán. Na rozdiel od síl prirodzenej osmózy musia membrány držať ióny K v bunke a Na v medzibunkovom priestore. Počas hypoxie mozgu prirodzene rastie percento anaeróbnej glykolýzy. Je tu nedostatok energie - "energetická kríza". Zlyhanie bunkových membrán, začne sa čerpadlo s draslíkom a sodíkom, čo okamžite vedie k uvoľneniu K z bunky a oneskoreniu Na v medzibunkovom priestore. V likvore a potom v krvi sa hromadí prebytočné množstvo kyseliny pyrohroznovej a kyseliny mliečnej. Takže hypoxia vedie k opuchu mozgu. Okrem toho nadmerné množstvo Na v medzibunkovom priestore v akomkoľvek pôvode edému mozgu spôsobuje hromadenie tekutiny v ňom, čo vedie k predĺženej difúzii plynov - zvyšuje sa hypoxia mozgu. Zatvára ďalší začarovaný kruh.

Klinický obraz syndrómu opuchu mozgu je celkom zreteľne pozorovaný u pacientov, u ktorých patológia samotného mozgu neslúžila ako príčina vzniknutej komplikácie. Je však ťažké izolovať sa od komplexu symptómov poškodenia mozgu, komplikovaného opuchom opuchu (trauma, nádor, encefalitída atď.). A napriek tomu, s opuchom mozgu, existujú všeobecné a lokálne symptómy. Po prvé, vyžadujebolesť hlavy. U pacientov s mozgovou patológiou, ktorá viedla k opuchu, sa zvyšuje. Keď je edém komplikáciou nejakého iného ochorenia, vyskytuje sa. Ťažká bolesť hlavy, ako vždy, sprevádzanánevoľnosť a zvracanie. Medzi inými cerebrálnymi symptómami treba poznamenať.postupného zániku vedomia. Toto je znakom narastajúcej dislokácie mozgu a predovšetkým temporo-tenistického (pozri prednášku „Nádory mozgu“). Môže dôjsť k prudkému rozvoju opuchu mozguperiodická psychomotorická agitácia. U detí do troch rokov v prípadoch závažných infekcií (napríklad zápal pľúc) je edém mozgu často sprevádzaný záchvatmi tonických kŕčov, niekedy s epileptickým stavom.

Ohniskové príznaky opuchu - opuch mozgu sú redukované na:

bilaterálna paréza abducens (VI),

zníženie reflexov rohovky (V),

vyhynutie abdominálnych (krematických) a kolenných reflexov.

ĎALŠIE METÓDY VÝSKUMU

Pred príchodom počítačovej tomografie nebol spôsob, ako spoľahlivo potvrdiť edém mozgu. Na kusy počítačové tomogramyokolo lézií (nádor, absces, krvácanie) sú jasne identifikované oblasti so zníženou hustotou. Takýto edém sa nazýva perifokálne av prípadoch nádoru sa môže nazvať peritumoróza. Všeobecný edém mozgu je tiež jasne viditeľný vo forme prstovitých zón s nízkou hustotou na úsekoch cez veľké hemisféry na oboch stranách. Dobre viditeľný edém mozgu aMRI tomogramyvo forme halo zvýšeného signálu okolo lézie mozgu. Za zmienku stojí extrémne nebezpečenstvo, a teda neprípustnosť lumbálnej punkcie počas edému mozgu, ako aj intrakraniálna hypertenzia akejkoľvek inej etiológie.

LIEČBA NA OŠETRENIE BRAINOVEJ OŠETRENIA

Tento problém doteraz nebol vyriešený napriek našim poznatkom o mnohých aspektoch patogenézy opuchu opuchov a používania nových a nových účinných liekov v boji proti nemu. Vyššie sme už spomenuli veľmi skromný úspech liečby ďaleko pokročilého všeobecného opuchu - opuch mozgu. Úspešne liečime jeho počiatočné formy, nepochybne náš úspech v liečbe perifokálneho, peritumorózneho edému. To diktuje potrebu predvídať možnosť impozantnej komplikácie a začať ju rázne liečiť v počiatočných štádiách.

Liečba musí byť samozrejme patogenetická. Napriek zdanlivo morfologickej identite opuchu opuchu akéhokoľvek pôvodu sú rozdielne. Rôzne, len preto, že neexistuje univerzálny liek na ich liečbu. Reagujú odlišne na medikamentóznu terapiu. Existujú však účinné intervencie a lieky spoločné pre všetky z nich (odseky 1 až 5) a individuálne (odseky 6 až 7).

Aby sa zlepšil odtok krvi z hlavy, je potrebné zdvihnúť hlavu a hrudník pacienta pomocou opierky hlavy lôžka.

Je potrebné zabezpečiť voľné a plné dýchanie.

Výstup plazmy z cievneho lôžka (filtrácia) vedie k zahusťovaniu krvi a bráni jej cirkulácii, stáze a trombóze. Je potrebné zlepšiť reologické vlastnosti krvi. Na tento účel je obvyklé aplikovať reopolygyukín, trental a niektoré ďalšie liečivá, ktoré tým, že zvyšujú rovnaký náboj červených krviniek a kapilárnych stien, čo zlepšuje krvný obeh.

Vzhľadom na to, že cievy sú paralyzované v oblasti opuchu opuchov, prietok krvi v nich je výrazne spomalený, je možné uchýliť sa k zúženiu ciev (vazokonstrikcia) v iných relatívne bezpečných oblastiach mozgu. Takéto prerozdelenie prietoku krvi ho posilní v zóne katastrofy, zlepší regionálnu výmenu plynu. Dosiahnite želaný cieľ dvoma spôsobmi. Alebo zavedenie vazokonstriktora alebo periodickej krátkodobej hyperventilácie. Táto druhá metóda sa často používa v čase operácie na mozgu.

Pri liečbe cerebrálneho edému akejkoľvek etiológie sa musí posilniť hematoencefalická bariéra, aby sa znížila filtrácia krvnej plazmy do extracelulárneho priestoru. Na tento účel sa tokoferol acetát používa v injekciách vo veľkých dávkach a nootropil alebo piracetam, lucetam, vitamín E, antioxidanty.

Výsledkom je opuch mozgu traumatické poranenie mozgunajlepšie daťosmodiouretikam (manitol). Po prvé, veľká dávka liečiva sa vstrekne intravenózne - 1-1,5 g na kilogram hmotnosti pacienta a potom každých 4-6 hodín pri 0,5 g na kilogram hmotnosti. V reakcii na to dochádza k hojnej diuréze až do 2-3 litrov. Je potrebné zmerať množstvo vylúčeného moču, aby sa do krvného obehu vrátilo dostatočné množstvo tekutiny. Čo môže naplniť objem cirkulujúcej kvapaliny? Po prvé, je to reopolyglukin. Na jednej strane naplní objem cirkulujúcej tekutiny, na druhej strane - zlepší reológiu krvi. Veľmi vhodná je tiež infúzia krvnej plazmy alebo albumínu, ktorá zvýši objem reabsorpcie tekutiny z intersticiia. Strata krvi ukazuje transfúziu krvi. Objem cirkulujúcej tekutiny môže byť tiež doplnený roztokom Laborie - inak polarizačná zmes pozostávajúca z 10% glukózy, chloridu draselného a jednoduchého inzulínu. Na jednej strane táto zmes dopĺňa objem cirkulujúcej tekutiny, na druhej strane poskytuje „suroviny“ na doplnenie energetických zdrojov mozgu. Ale ak má pacient hyperglykémiu, zavedenie polarizačnej zmesi nie je znázornené. Je potrebné vziať do úvahy množstvo tekutiny vypitej alebo vstreknutej cez sondu.

Mozgový edém v hromadných procesochv lebečnej dutine (nádor, absces, hematóm), ktorý má pôvodne lokálny charakter perumorea, je dobre odstránenýglukokortikoidy: dexazón, prednizón a ďalšie.

Je potrebné zdôrazniť praktickú neúčinnosť pri liečbe opuchu opuchu mozgu lasixu (furosemidu), hypertonických roztokov glukózy a síranu horečnatého. U týchto pacientov sú fyziologické a hypertonické roztoky chloridu sodného kontraindikované, pokiaľ ide o retenciu sodíka v intersticiálnych a mozgových bunkách v opísanej patológii. V pochybných prípadoch by ich zavedeniu mala predchádzať štúdia krvných elektrolytov. Pri normálnom obsahu sodíka v krvi je to možné a so zníženým množstvom je dokonca nevyhnutné aplikovať fyziologický roztok do krvného obehu.

Toto sú hlavné spôsoby boja proti impozantnej komplikácii mnohých ochorení - opuch mozgu.

OTÁZKY NA KONTROLU:

"ZLOŽENIE BRAINU"

Popíšte patogenézu edému a opuch mozgu. priniesť

Vymenujte príčiny opuchu a opuchu mozgu a rozdelte ich do

Liečba opuchu opuchu mozgu pri traumatickom poranení mozgu a "hromadných procesoch" mozgu.

TELO A NEVYRIEŠENIE BRAINU

Opuch a opuch mozgu - reaktívny proces charakterizovaný zhoršenou vodnou soľou a inými typmi metabolizmu v mozgu, ako aj mozgovými obehovými poruchami a prejavujú sa v intrahydratácii aj v medzibunkovej hyperhydratácii, čo zvyčajne vedie k zvýšeniu objemu lebky. a zvýšený intrakraniálny tlak. V mieche sú možné opuchy a opuchy; Poslúchajú v podstate rovnaké vzory ako v mozgu, ale tento proces v mieche nie je dobre pochopený.

Mnohí výskumníci identifikujú pojem "opuch" a "opuch" mozgu, pričom uprednostňujú prvý termín; iní veria, že opuch je vyšší stupeň edému, najmä intracelulárneho; Väčšina výskumných škôl jasne rozlišuje medzi opuchom a opuchom mozgu, čo znamená edém, zvýšenie obsahu voľnej tekutiny (s relatívnym poklesom suchého zvyšku) a opuch, zvýšenie viazanej tekutiny. V praxi sa akumulácia tekutiny v medzibunkovom priestore považuje za edém (pozri) a jeho akumulácia vo vnútri buniek - ako opuch (pozri).

Myšlienka, že opuchy a opuchy mozgu sú v zásade nezávislé, ale navzájom úzko spojené a vždy kombinované procesy, zvyčajne málo diferencované v čase výskytu, je najviac v súlade s realitou; primát procesu sa líši v závislosti od charakteristík každého jednotlivého prípadu. Vývoj teórie opuchu a opuchu mozgu je spojený s prácami N. I. Pirogova, Reichardta (M. Reichardt), N. N. Burdenko, A.I. Arutyunova, L.I. Smirnova, V.K. Beletsky, G. I. Mchedlishvili, Zülha (K. Zulch) atď.

Obsah

klasifikácia

Najznámejšie klasifikácie edému mozgu a opuchu sú založené na etiologických a patogenetických princípoch. Podľa etiolu sa izoluje nádor, traumatický, pooperačný, toxický (intoxikujúci), zápalový, ischemický, osmotický, hydrostatický edém a opuch mozgu. Toto rozdelenie je však veľmi relatívne; možné kombinácie rôznych foriem. Podľa patogenetického princípu sa rozlišujú vazogénne a cytotoxické opuchy a opuchy mozgu, hoci vazogénna forma spravidla obsahuje cytotoxickú zložku, ktorá sa prejavuje určitou „pripravenosťou“ mozgového parenchýmu na rozvoj tohto procesu.

etiológie

Edém a opuch mozgu sa pozorujú pri extra- a intracerebrálnych nádoroch (najmä malígnych), traumatických poraneniach mozgu, cievnych léziách mozgu (srdcový infarkt, mŕtvica), abscesoch a iných zápalových ochoreniach mozgu, pri niektorých infekčných a parazitárnych ochoreniach, kardiopulmonálnej insuficiencii hypoxické stavy, mnoho exogénnych intoxikácií, alergické reakcie, keď sú vystavené ionizujúcemu žiareniu. Boj proti opuchu a opuchu mozgu je v priebehu resuscitácie a liečby pacientov po chirurgických zákrokoch na mozgu výrazným miestom. Byť nešpecifická a v zásade reverzibilná reakcia na rôzne účinky, opuch a opuch mozgu závisí nielen od etiolu, faktora; ich tvorba je určená stavom organizmu ako celku a je sprostredkovaná charakteristikou individuálnej reaktivity c. n. a. Preto závažnosť opuchu a opuchu nie je vždy primeraná etiol, predpoklady.

patogenézy

Patofyziológia, mechanizmy rozvoja edému a opuch mozgu sú podobné mechanizmom opuchu v iných orgánoch, ale mozog sa vyznačuje rýchlejším opuchom bunkových elementov. Medzi týmito mechanizmami hrajú dôležitú úlohu cirkulačné faktory, zmeny tkaniva, ako aj zvýšenie priepustnosti cievnych stien (pozri hemato-encefalickú bariéru).

Obehový faktor, ktorý priamo ovplyvňuje filtráciu vody z ciev do mozgového tkaniva, je intravaskulárny tlak. Jeho hladina v mozgových cievach je určená ako celkovým tlakom v tepnách a žilách tela, tak aj odolnosťou proti prietoku krvi v arteriálnom systéme mozgu. Rýchlosť vývoja opuchu a opuchu mozgu po poraneniach, ischémii atď. Je značne zvýšená s výrazným zvýšením celkového krvného tlaku. Prudký nárast, ktorý spôsobuje narušenie autoregulácie, môže sám o sebe spôsobiť opuch a opuch mozgu bez ďalších účinkov. Pri hypertenzných krízach môže použitie vazodilatátorov v dávkach, ktoré zvyšujú prietok krvi mozgom, spôsobiť opuch a opuch mozgu. Nárast celkového venózneho tlaku významne zvyšuje tlak v cievach mozgu a prispieva k jeho opuchu a opuchu viac ako nárast celkového krvného tlaku, pretože rezistencia v žilovom systéme je malá a neexistujú žiadne mechanizmy autoregulácie, ktoré by tento účinok obmedzovali.

Zníženie osmolarity krvi mení jej osmotický tlak, čím sa zvyšuje filtrácia vody do mozgového tkaniva, čo môže tiež spôsobiť opuch a opuch mozgu. V experimente sa to pozoruje, keď sa destilovaná voda zavádza do zvierat v žile alebo brušnej dutine. V prirodzených podmienkach hrá hlavnú úlohu vo vývoji edému zníženie koncentrácie makromolekulových častíc v krvi, ktoré určujú koloidný osmotický tlak, ale nie takých iónov ako Na +, Cl - atď., Ktorých koncentrácia v plazme a intersticiálnej tekutine Mozog je približne rovnaký.

Zmeny tkanív v mozgu zohrávajú mimoriadne dôležitú úlohu pri vývoji opuchu a opuchu. Prvoradý význam má súčasne pokles hydrostatického tlaku intersticiálnej tekutiny a zvýšenie jej osmolarity. Hydrostatický tlak je určený ako mechanickými vlastnosťami konštrukčných prvkov obklopujúcich tkanivové priestory, tak množstvom tekutiny v nich. Pri znižovaní hydrostatického tlaku je rovnako dôležité, aby hodnota týchto priestorov, do raži s edémom, bola ťažšia, tým väčší je ich priemer. Už v prednastavenom stave sa mozgové tkanivo stáva viac ťahom a plastom, čo prispieva k zadržiavaniu vody v intersticiálnych priestoroch.

K zvýšeniu osmolarity intersticiálnej tekutiny mozgu môže dôjsť, keď je katabolizmus zvýšený v mozgovom tkanive pozorovanom po traume, ischémii mozgu a iných škodlivých účinkoch. V týchto prípadoch, ako aj keď krvná plazma priamo vstupuje do mozgového tkaniva v dôsledku krvácania alebo exsudácie v intersticiálnej tekutine, zvyšuje sa koncentrácia makromolekulových zlúčenín, to znamená, že sa zvyšuje jej osmolarita a následne sa zvyšuje prietok vody do mozgu z krvi. Je možné, že koncentrácia makromolekulových zlúčenín v intersticiálnej tekutine mozgu sa zvyšuje a pohyb vody do bunkových prvkov počas opuchu šedej hmoty mozgu.

Zvýšenie permeability cievnych stien mozgu sa zistí súčasne s rozvojom jeho edému a opuchu po poranení ako jednej zo zložiek poškodenia mozgu. Zdá sa však, že úloha tohto faktora pri prenose vody z krvi do tkaniva je malá, pretože bariéra voči vode v cievnych stenách chýba a je normálna. Ale táto úloha sa výrazne zvyšuje s takýmto porušením hematoencefalickej bariéry, s Kromom je možné, že krvné proteíny vstupujú do intersticiálnej mozgovej tekutiny, čo spôsobuje zvýšenie jej osmolarity.

Edematózna tekutina sa hromadí v mozgovom tkanive nerovnomerne: v bielej hmote sa nachádza hlavne v intersticiálnych priestoroch, šedo - intracelulárne, a hl. ARR. gliálne elementy a neuróny sú často dokonca scvrknuté. Pohyb prebytočnej vody zvonka do vnútrobunkových priestorov je spôsobený narušením aktívneho transportu iónov cez plazmatické membrány (pozri Biologické membrány).

Kompenzačné mechanizmy, do-raže môžu pôsobiť v prípade opuchu a opuchu mozgu a oddialiť alebo zastaviť vývoj tohto procesu, zahŕňajú: zníženie intrakapilárneho tlaku v mozgu v dôsledku poklesu celkového arteriálneho a venózneho tlaku a zúženia hlavných tepien a tepien mäkkej membrány mozgu; normalizácia mechanických vlastností mozgového tkaniva (redukcia ochabnutosti a kompliancie jeho štruktúr), v dôsledku čoho sa zvyšuje tlak intersticiálnej tekutiny a zvyšuje sa vstrebávanie vody do krvného obehu; zvýšenie aktívneho transportu iónov a koloidných častíc cez membrány bunkových elementov, ako aj vaskulárnej steny z mozgového tkaniva do krvi, v dôsledku čoho sa osmolarita intersticiálnej tekutiny mozgu znižuje a prenos vody do krvných ciev a prípadne do mozgovomiechového moku sa zvyšuje.

Biochemické zmeny v opuchoch a opuchoch mozgu sa prejavujú zvýšením obsahu vody v mozgovom tkanive: v bielej hmote je to St. 80%. Na ceste je oneskorenie Na + a Cl- iónov, zvyšuje sa obsah rôznych dusíkatých frakcií, nukleových kyselín a fosfoproteínov a zvyšuje sa pomer albumínu ku globulínom. Pozorované zmeny v enzymatických systémoch mozgu, spojené s poruchou energetického metabolizmu buniek a transportom v plazmatických membránach, akumulujú kyslé produkty a osmoticky účinné látky. Tkanivová acidóza prispieva k zmene intracelulárneho a extracelulárneho gradientu koncentrácie (pozri Gradient), čo vedie k redistribúcii tekutiny. Pri opuchoch a opuchoch v mozgovom tkanive dochádza k porušeniu anaeróbnej glykolýzy, kvantitatívnym a kvalitatívnym zmenám v aktivite mitochondrií a ATP-az v závislosti od Na + - K +, poklesu obsahu kreatínsulfátu a ATP so zvýšením obsahu ADP, AMP, anorganického fosforu a porúch lipidov ( redukciu lecitínu atď.).

S príležitostne sa vyskytujúcou nezávislou (alebo prevládajúcou nad edémom) formou opuchu je mozgová substancia dokonca v stave nedostatku vody (zvyšky suchého zvyšku); dochádza k významným zmenám v metabolizme proteínov a lipidov, najmä dochádza k polymerizácii (tvorba vysokomolekulárnych hydrofilných polymérov) a zvýšenému viazaniu vody sfingómiou lin.

Patologická anatómia

Makroskopicky, opuch a opuch mozgu sa vyznačujú množstvom príznakov: vlhkosť a zakalenie povrchu, zvýšenie objemu, zvýšená ochabnutosť (hydratácia) drene so žltkasto-ružovou farbou, rozmazané hranice medzi sivou a bielou hmotou (obr.). V súvislosti so všeobecným nárastom objemu mozgu sa v mozgových hemisférach objavujú hlboké dojmy a vydutia mandlí, čo je morfologickým znakom uškrtenia častí kmeňa v otvore mozočka. Existujú však rozdiely v znakoch opuchu a opuchu. S prevládajúcim edémom dochádza k nadbytku a opuchom mäkkej membrány mozgu, z povrchu prúdi čistá tekutina spolu s krvou. Zvýšené množstvo mozgovomiechového moku je zaznamenané v mozgových komorách. Mozgová substancia v rezoch sa javí ako nadmerne vlhká, je ľahko rezaná nožom, z povrchu rezu prúdi priehľadná kvapalina. S prevládajúcim opuchom štruktúrnych prvkov mozgu je pia mater, naopak, suchá, substancia mozgu je hustá, nôž sa drží na povrchu rezu. V komorách mozgu je mozgovomiechová tekutina neprítomná alebo obsiahnutá v nevýznamných množstvách, komory sú štrbinové.

Charakteristiky mikroskopického obrazu sú determinované prítomnosťou medzivrstvových priestorov vyplnených intersticiálnou tekutinou v dreni, až do ražu až do 10-15% objemu orgánu. Údaje o elektrónovom mikroskope o bez medzerách štrukturálnych prvkov mozgového tkaniva a prevažne intragliálnej povahe edému mozgu vyžadujú nápravné opatrenia. Možnosť prasknutia astrocytických procesov preťažených tekutinou je tiež uznaná niektorými priaznivcami intraštruktúrnej teórie edému. Zvýšená hydratácia mozgového tkaniva pomocou svetelnej mikroskopie sa prejavuje jeho uvoľnení, viac či menej časté degeneratívne zmeny neurónov a podkôrnych centier, rovnako ako steny intracerebrálneho krvných ciev, opuch myelínové pošvy nervových vlákien k vytvoreniu ballonoobraznyh pľuzgierov, degeneratívne a proliferatívne zmeny astrocyt-tara neuroglia s rozpadu javov procesy (clazmatodendróza), hydropická transformácia hyperplastických oligo dendroglia (najmä pozdĺž mozgových kapilár) príkopu), niekedy aktiváciou mikroglie.

Pri patomorfole musí diagnóza brať do úvahy komplexné makro- a mikroskopické znaky, ako aj ich vzájomný vzťah. Prítomnosť individuálnych príznakov, ako je expanzia perivaskulárnych priestorov, neindikuje opuch a opuch mozgu, ako to môže byť spôsobené redistribúciou tkanivovej tekutiny bez toho, aby sa zväčšilo jej množstvo. Preto je spoločný termín „perivaskulárny edém mozgu“ relatívny. Jedným zo spoľahlivých ukazovateľov opuchu a opuchu je porušenie špecifickej hustoty mozgového tkaniva. Edém a opuch mozgu môžu byť prevažne lokálne (perifokálne) alebo difúzne. Proces zvyčajne pokrýva tak šedú, ako aj bielu hmotu, ale podľa niektorých výskumníkov prevláda v bielej hmote. Nie je možné jasne rozlíšiť najmä predisponované (alebo rezistentné) edémy a opuchy oblasti mozgového tkaniva.

Klinický obraz

Klinický obraz opuchu a opuchu mozgu je charakterizovaný cerebrálnymi a fokálnymi symptómami. Mozgové javy sú určené zvýšením intrakraniálneho tlaku (pozri Hypertenzný syndróm), keď proces zachytáva rozsiahle oblasti mozgu alebo sa zovšeobecňuje. Súčasne sa pozorujú charakteristické ataky zhoršenia bolesti hlavy, vo výške môže dôjsť k zvracaniu až k rykhu; niekedy zhoršené vedomie typu omráčenia; zmeny kardiovaskulárneho systému (tepová frekvencia, krvný tlak atď.), dýchanie; sú určené kongestívne bradavky zrakových nervov.

Fokálne mozgové lézie sa vyvíjajú v dôsledku jeho vytesnenia počas edému a opuchu a zasunutia bazál-mediálnych častí temporálneho laloku alebo horných mediálnych častí cerebelárnej hemisféry do otváracieho otvoru s kompresiou stredného mozgu a mandlí cerebellu vo veľkom okcipitálnom foramene, ako aj kompresii dolných častí medully a horných častiach miechy (pozri Dislokácia mozgu). V prípade kompresie stredného mozgu sa vyskytujú známky poškodenia okulomotorického nervu (rozšírený zorník a vymiznutie pupilárnej reakcie, palsia zraku, atď.), Zatiaľ čo kompresia zadnej cerebrálnej artérie - dočasné poškodenie zraku alebo homonymná hemianopsia. Môže sa tiež vyvinúť dekerebračná rigidita, hemiparéza, vestibulárne poruchy atď.

Vloženie cerebellu do veľkého okcipitálneho foramenu je sprevádzané symptómami dysfunkcie kraniálnych nervov (bradykardia, dysfágia, náhle vracanie); tuhý krk, môžu sa vyvinúť parestézie v rukách. V pokročilom štádiu je možné náhle prerušenie dýchania.

Či lokálny edém a opuch mozgu spôsobujú fokálne symptómy, nie je preukázaný, pretože v praxi ich vplyv nemožno oddeliť od účinku príčiny, ktorá ich spôsobila. Tieto príznaky spôsobujú aj nádory, abscesy, traumatické poranenia, ako aj mozgový infarkt.

Diagnóza

Diagnóza všeobecného edému a opuchu mozgu je založená na zvážení klinických údajov a výsledkov ďalších výskumných metód. Hlavným príznakom tohto procesu - zvýšením intrakraniálneho tlaku - je diagnostikovaný meraním tlaku cerebrospinálnej tekutiny pomocou tenzometrických senzorov, ako aj na základe röntgenových príznakov hypertenzných zmien v kostiach lebky, údajov EEG (objavenie sa pomalých vĺn), spomaľovania cirkulácie mozgu; znížiť objem komôr mozgu a subarachnoidných priestorov detegovaných encefalusom alebo ventrikulografiou (pozri Encefalografia).

Lokálny edém a opuch mozgu sú diagnostikované pomocou echoencefalografie (pozri), pričom roj je určený vytesnením postihnutej oblasti mozgu; pneumoencephalus alebo ventrikulografia, s to-ryh, posun ventrikulárneho systému v opačnom smere a možné deformácie komory v oblasti lézie; angiografiu, s rojom spomaľujúcim lokálny prietok krvi, vytesnením ciev postihnutej oblasti, výskyt avaskulárneho miesta v ňom; skenovanie rádioizotopu (pozri), založené na skutočnosti, že určité izotopy (značený albumín, 32P, atď.) sa hromadia vo zvýšenom množstve v oblasti edému a opuchu mozgu. Definícia elektrickej impedancie mozgového tkaniva (pozri Impedancia), vykonávaná s použitím hlbokých elektród a prúdov určitej frekvencie, poskytuje obzvlášť vysoký informačný obsah a do značnej miery diferencované chápanie opuchu a opuchu mozgu, ich vzťahu a vývojovej dynamiky.

liečba

Liečba opuchu a opuchu mozgu vyžaduje hĺbkovú analýzu každého jednotlivého prípadu. Lech. opatrenia sú vždy zamerané na elimináciu príčiny vzniku edému a opuchu mozgu a na druhej strane - pri normalizácii mozgovej cirkulácie, odstraňovaní prebytočnej tekutiny z mozgu (pozri dehydratačnú terapiu), normalizovaní priepustnosti krvno-mozgovej bariéry, korekcii metabolických porúch, Na tento účel sa používajú intravenózne hypertonické roztoky (glukóza, chlorid sodný, síran horečnatý, močovina, manitol, glycerín, izosorbitol), diuretiká, vitamíny, analgetiká, kortikosteroidy (dexametazón atď.), Gangliobloky, antihypoxanty. Niekedy sa používa mierna hypotermia.

výhľad

Opuch a opuch mozgu sú svojou povahou reverzibilným procesom; jeho prognóza do značnej miery závisí od závažnosti ochorenia, ktoré ho spôsobilo. S progresívnym rozvojom opuchu a opuchu mozgu môže dôjsť k smrti v dôsledku porušenia mozgového kmeňa v otvore mozgového stanu alebo pri dislokácii hemisfér s nerovnomerným zvýšením ich objemu.

Bibliografia: Avtsyn A.P. a Shakhlamov V.A. Ultraštrukturálne bázy bunkovej patológie, M., 1979; Patologická anatómia traumatického poranenia mozgu, poruchy metabolizmu vody a likvorológie, Sprievodca po neurotraumatológii, ed. A.I. Arutyunova, s. 19, M., 1978, B a IL.LiD. Mozgový edém, trans. z angličtiny, M., 1969, bibliogr. F a b okolo-tinskyyu. M. Normálna a patologická morfológia neurónu, JI., 1965; Do a t n a ts do a y-RYO o v Y. N. Edém a opuch mozgu, Kyjev, 1978, bibliogr; Kolt o. N. N., Et. Patologická anatómia porúch cirkulácie mozgu, M., 1975; Multivolume sprievodca po operácii, pod redakciou B. V. Petrovsky, zväzok 3, časť 1, str. 137, M., 1968; Mchedlishvili GI Na patogenéze post-ischemického edému mozgu, Anest. a resuscitácia., № 2, str. 47, 1980; M a d in a l a GI, H a asi-lishvili JI. S. a IT t Kis M. ji. Transkapilárna filtrácia vody so zvýšením intravaskulárneho tlaku ako faktora pri rozvoji edému mozgu, Vopr, neurohir., “Nb 4, str. 15, 1978; Peters A., Paley S. a Webster G. Ultraštruktúra nervového systému, trans. S angličtinou, M., 1972; Tuma

nový V.P. a Malamud M. D. Zmeny centrálneho nervového systému pri tepelnom, radiačnom a kombinovanom poranení, Chisinau, 1977; Edém mozgu, ed. I. Klatzo a. F. Seitelberger, Wien - N.Y., 1967; Dynamika edému mozgu, ed. H. M. Pappius a. W. Feindel, B. a. o., 1976; Re u 1 e n H. J. Vasogénny edém mozgu, Brit. J. Anaesth., V. 48, str. 741, 1976; Steroidy a mozog, ed. H. J. Reulen a. K. Schiirmann, V. a. o., 1972.


A. P. Romodanov, Yu H. Kvitnitsky-Ryzhov; GI Mchedlishvili (patogenéza).

Mozgový edém

Mozgový edém je rýchlo rastúca akumulácia tekutiny v mozgových tkanivách, čo vedie k smrti bez adekvátnej lekárskej starostlivosti. Základom klinického obrazu je postupné alebo rýchlo sa zvyšujúce zhoršovanie stavu pacienta a prehlbovanie porúch vedomia sprevádzaných meningeálnymi príznakmi a svalovou atóniou. Diagnóza je potvrdená MRI alebo CT snímkami mozgu. Uskutočňuje sa ďalšie vyšetrenie na zistenie príčiny edému. Terapia začína dehydratáciou a udržiavaním metabolizmu mozgového tkaniva v kombinácii s liečbou kauzatívneho ochorenia a vymenovaním symptomatických liekov. Podľa indikácií je možné mať urgentnú (dekompresnú trepanáciu, ventrikulostómiu) alebo oneskorenú (odstránenie hmoty, posun) chirurgickú liečbu.

Mozgový edém

Opuch mozgu bol opísaný už v roku 1865 N.I. Pirogov. Dnes je jasné, že edém mozgu nie je nezávislá nozologická jednotka, ale je to druhý vývojový patologický proces, ktorý vzniká ako komplikácia mnohých ochorení. Je potrebné poznamenať, že edém akýchkoľvek iných tkanív tela je pomerne bežným javom, ktorý vôbec nesúvisí s urgentnými stavmi. V prípade mozgu je edém život ohrozujúcim stavom, pretože v uzavretom priestore lebky mozgové tkanivá nemajú možnosť zväčšiť objem a byť stlačené. Vzhľadom na etiológiu mozgu sa vo svojej praxi stretávajú obaja špecialisti v oblasti neurológie a neurochirurgie, ako aj traumatológovia, neonatológovia, onkológovia a toxikológovia.

Príčiny edému mozgu

Najčastejšie sa edém mozgu vyvíja s poškodením alebo organickým poškodením tkanív. Tieto stavy zahŕňajú: ťažké poranenie hlavy (kontúzia mozgu, zlomenina lebky, intracerebrálny hematóm, subdurálny hematóm, difúzne axonálne poškodenie, mozgová chirurgia), rozsiahla ischemická cievna mozgová príhoda, hemoragická mŕtvica, subarachnoidné krvácanie a ventrikulárne krvácanie, žalúdok, hemoragická mŕtvica, subarachnoidné krvácanie a krvácanie do komory, subkutánne krvácanie, ventrikulárne krvácanie, ventrikulárne krvácanie, subkutánne krvácanie, ventrikulárne krvácanie, krvácanie do komory (medulloblastóm, hemangioblastóm, astrocytóm, glióm atď.) a jeho metastatické lézie. Opuch mozgového tkaniva je možný ako komplikácia infekčných ochorení (encefalitída, meningitída) a hnisavých procesov mozgu (subdurálny empyém).

Spolu s intrakraniálnymi faktormi, anasarca spôsobená srdcovým zlyhaním, alergické reakcie (angioedém, anafylaktický šok), akútne infekcie (toxoplazmóza, šarlach, prasačia chrípka, osýpky, parotitída), endogénna intoxikácia (s ťažkým diabetom, OPN, zlyhanie pečene), otrava rôznymi jedmi a niektorými liekmi.

V niektorých prípadoch sa pri alkoholizme pozoruje opuch mozgu, ktorý je spojený s prudko zvýšenou priepustnosťou ciev. U novorodencov je edém mozgu spôsobený ťažkou toxémiou tehotnej ženy, intrakraniálnym poranením, zapletením pupočníkovej šnúry a predĺženým pôrodom. Medzi milovníkmi vysokohorských športov našli t. N. "Horský" opuch mozgu, ktorý je výsledkom príliš prudkého stúpania bez potrebnej aklimatizácie.

Patogenéza edému mozgu

Hlavným článkom vo vývoji edému mozgu sú mikrocirkulačné poruchy. Zvyčajne sa vyskytujú v oblasti lézie mozgového tkaniva (miesto ischémie, zápal, trauma, krvácanie, nádor). Vyvíja sa lokálny perifokálny edém mozgu. V prípadoch závažného poškodenia mozgu, zlyhania včasnej liečby alebo nedostatku správneho účinku týchto ochorení dochádza k poruche cievnej regulácie, ktorá vedie k úplnej expanzii mozgových ciev a vzostupu intravaskulárneho hydrostatického tlaku. Výsledkom je, že tekutá časť krvi nasáva cez steny ciev a nasiakne mozgové tkanivo. Vznikne generalizovaný edém mozgu a opuch.

Vo vyššie opísanom procese sú kľúčovými zložkami vaskulárne, obehové a tkanivové tkanivá. Cievna zložka je zvýšená permeabilita stien mozgových ciev, obehovou zložkou je arteriálna hypertenzia a dilatácia ciev, čo vedie k viacnásobnému zvýšeniu tlaku v mozgových kapilárach. Tkanivový faktor je tendencia mozgového tkaniva s nedostatočným prívodom krvi na akumuláciu tekutiny.

V obmedzenom priestore lebky predstavujú mozgové tkanivá 80 až 85% objemu, od 5 do 15% do mozgovomiechového moku (CSF) a približne 6% je obsadených krvou. U dospelých sa normálny intrakraniálny tlak v horizontálnej polohe pohybuje v rozmedzí 3-15 mm Hg. Art. Počas kýchania alebo kašľania krátko stúpa na 50 mm Hg., Ktorý nespôsobuje poruchy fungovania centrálneho nervového systému. Mozgový edém je sprevádzaný prudko rastúcim zvýšením intrakraniálneho tlaku v dôsledku zvýšenia objemu mozgových tkanív. Dochádza ku kompresii krvných ciev, čo zhoršuje mikrocirkulačné poruchy a mozgovú ischémiu. V dôsledku metabolických porúch, predovšetkým hypoxie, dochádza k masívnej smrti neurónov.

Okrem toho závažná intrakraniálna hypertenzia môže viesť k dislokácii základných mozgových štruktúr a porušeniu mozgového kmeňa vo veľkom okcipitálnom foramene. Dysfunkcia dýchacích, kardiovaskulárnych a termoregulačných centier v kmeni je príčinou mnohých úmrtí.

klasifikácia

Vzhľadom na zvláštnosti patogenézy sa edém mozgu delí na 4 typy: vazogénne, cytotoxické, osmotické a intersticiálne. Najbežnejším typom je vasogénny edém mozgu, ktorý je založený na zvýšení priepustnosti hematoencefalickej bariéry. V patogenéze hlavnej úlohy je prenos tekutiny z ciev v bielej mieche. Vasogénny edém sa vyskytuje perifokálne v oblasti nádoru, abscesu, ischémie, chirurgického zákroku atď.

Cytotoxický opuch mozgu je výsledkom dysfunkcie gliálnych buniek a zhoršenej osmoregulácie neuronálnej membrány. Vyvíja sa predovšetkým v šedej drene. Jej príčiny môžu byť: intoxikácia (vrátane otravy kyanidom a oxidom uhoľnatým), ischemická cievna mozgová príhoda, hypoxia, vírusové infekcie.

Osmotický opuch mozgu nastáva, keď sa osmolarita mozgových tkanív zvyšuje bez narušenia hematoencefalickej bariéry. Vyskytuje sa pri hypervolémii, polydipsii, utopení, metabolickej encefalopatii, nedostatočnej hemodialýze. Intersticiálny edém sa objavuje okolo mozgových komôr, keď sa potia cez steny tekutej časti mozgovomiechového moku.

Symptómy edému mozgu

Vedúcim znakom mozgového edému je porucha vedomia, ktorá sa môže pohybovať od mierneho stupora až po kómu. Zvýšenie hĺbky zhoršeného vedomia naznačuje progres edému. Je možné, že debutom klinických prejavov bude strata vedomia, ktorá sa líši od obvyklej synkopy svojím trvaním. Progresia edému je často sprevádzaná kŕčmi, ktoré sú po krátkom čase nahradené svalovou atóniou. Pri vyšetrení sa zistia šmykové príznaky charakteristické pre meningitídu.

V prípadoch, keď sa mozgový edém vyskytuje na pozadí chronickej alebo postupne sa vyvíjajúcej akútnej mozgovej patológie, je možné udržať vedomie pacientov v počiatočnom období. Hlavnou sťažnosťou je intenzívna bolesť hlavy s nevoľnosťou a zvracaním, poruchy motoriky, poruchy zraku, diskoordinácia pohybov, dysartria, halucinačný syndróm.

Hrozivé príznaky, ktoré indikujú stlačenie mozgového kmeňa, sú: paradoxné dýchanie (hlboké dychy spolu s povrchovými dychmi, variabilita časových intervalov medzi dychmi), ťažká arteriálna hypotenzia, nestabilita pulzu, hypertermia nad 40 ° C. Prítomnosť divergentného strabizmu a "plávajúcich" očných buľí naznačuje disociáciu subkortikálnych štruktúr z mozgovej kôry.

Diagnóza mozgového edému

Podozrivý neurolog neurému mozgu umožňuje progresívne zhoršovanie stavu pacienta a rast zhoršeného vedomia sprevádzaného meningeálnymi symptómami. Potvrdenie diagnózy je možné pomocou CT alebo MRI mozgu. Vedenie diagnostickej lumbálnej punkcie je nebezpečná dislokácia mozgových štruktúr s kompresiou mozgového kmeňa vo veľkom okcipitálnom foramene. Zber anamnestických údajov, hodnotenie neurologického stavu, klinickej a biochemickej analýzy krvi, analýza výsledkov neurovizualizačnej štúdie nám umožňuje urobiť záver o príčinách edému mozgu.

Keďže mozgový edém je urgentný stav, ktorý vyžaduje pohotovostnú lekársku starostlivosť, jeho primárna diagnóza by mala trvať minimálne čas a mala by sa vykonávať v stacionárnych podmienkach na pozadí terapeutických opatrení. V závislosti od situácie sa vykonáva na jednotke intenzívnej starostlivosti alebo jednotke intenzívnej starostlivosti.

Liečba opuchu mozgu

Prioritnými smermi pri liečení edému mozgu sú: dehydratácia, zlepšenie metabolizmu mozgu, odstránenie koreňovej príčiny edému a liečba súvisiacich symptómov. Dehydratačná terapia je zameraná na odstránenie prebytočnej tekutiny z mozgových tkanív. Uskutočňuje sa intravenóznou infúziou manitolu alebo iných osmotických diuretík, po ktorých nasleduje vymenovanie slučkových diuretík (torasemid, furosemid). Pridanie 25% p-ra síranu horečnatého a 40% glukózy p-ra potencuje účinok diuretík a dodáva mozgovým neurónom živiny. Možno, že použitie L-lyzín escinát, ktorý má schopnosť odstrániť kvapalinu, aj keď to nie je diuretikum liek.

Na zlepšenie metabolizmu mozgu sa vykonáva kyslíková terapia (v prípade potreby mechanická ventilácia), lokálna hypotermia hlavy, zavedenie metabolitov (Mexidol, Cortexin, Citicolin). Glukokortikosteroidy (prednizón, hydrokortizón) sa používajú na posilnenie cievnej steny a stabilizáciu bunkových membrán.

V závislosti od etiológie mozgového edému, jeho komplexná liečba zahŕňa detoxikačné opatrenia, antibiotickú terapiu, odstránenie nádorov, elimináciu hematómov a oblasti traumatického rozdrvenia mozgu, posunovacie operácie (ventrikuloperitoneálna drenáž, ventrikulocystómia atď.). Etiotropická chirurgická liečba sa spravidla vykonáva len na pozadí stabilizácie stavu pacienta.

Symptomatická terapia zameraná na zastavenie individuálnych prejavov ochorenia sa vykonáva predpísaním antiemetík, antikonvulzív, liekov proti bolesti atď. Podľa indikácií, urgentného rozkladu kraniotomie, vonkajšej ventrikulárnej drenáže, endoskopie, endoskopickej drenáže, endoskopie, endoskopie, endoskopie môže vykonať neurochirurg.

Predikcia edému mozgu

V počiatočnom štádiu je edém mozgu reverzibilný proces, ako postupuje, vedie k ireverzibilným zmenám v mozgových štruktúrach - smrti neurónov a deštrukcii myelínových vlákien. Rýchly rozvoj týchto porúch vedie k tomu, že úplné odstránenie edému so 100% zotavením mozgových funkcií sa dá dosiahnuť len jeho toxickým vznikom u mladých a zdravých pacientov, ktorí boli včas doručení na špecializované oddelenie. Nezávislá regresia príznakov sa pozoruje len v prípade horského edému mozgu, ak bola včasná preprava pacienta úspešná z výšky, v ktorej sa vyvinul.

Avšak v prevažnej väčšine prípadov prežívajúci pacienti majú reziduálne účinky preneseného edému mozgu. Môžu sa výrazne líšiť od jemných príznakov (bolesť hlavy, zvýšený intrakraniálny tlak, absencia mysle, zábudlivosť, poruchy spánku, depresia) až po závažné poruchy kognitívnych a motorických funkcií, duševného zdravia.