Antiepileptiká;

Lieky, ktoré potláčajú centrálny nervový systém. Antiepileptiká. Antiparkinsoniká. Neuroleptiká. Anxiolytiká. Sedatíva.

Epilepsia je chronické ochorenie centrálneho nervového systému, ktoré sa prejavuje opakujúcimi sa záchvatmi (záchvatmi) s poškodením vedomia, s alebo bez kŕčových prejavov.

Existujú parciálne (fokálne, fokálne) záchvaty a generalizované záchvaty.

Čiastočné záchvaty sú spojené s výskytom jednotlivých ložísk excitácie v motorickej alebo senzorimotorickej kôre. Čiastočné záchvaty môžu prejaviť krátkodobé (30 - 60 s) svalové kontrakcie obmedzenej lokalizácie bez straty vedomia (jednoduché parciálne záchvaty) alebo so zhoršeným vedomím (komplexné parciálne záchvaty).

Pri generalizovaných kŕčoch vzrušenie pokrýva obe hemisféry mozgu a prejavuje sa v EEG vysokými amplitúdovými výbojmi. Generalizované záchvaty sa môžu prejaviť vo forme tonicko-klonických záchvatov, absencií alebo myoklonických záchvatov.

Záchvaty tonicko-klonických záchvatov (veľké záchvaty, veľké chyby) je charakterizované generalizovanými (pokrývajúcimi celé telo) záchvaty vyskytujúce sa na pozadí straty vedomia. Zahŕňa tonickú fázu (napätie svalov tela s pádom) a klonickú fázu (zášklby končatín). Záchvaty zvyčajne trvajú niekoľko minút, môžu byť sprevádzané zastavením dýchania, nedobrovoľným močením a končím hlbokým spánkom.

Absencie (malé ataky; petit mal) prejavujú krátkodobú (5 - 15 s) stratu vedomia, s fixným vzhľadom, zvyčajne bez viditeľných kŕčov, po ktorých pokračuje obvyklé správanie.

Myoklonické kŕče sa prejavujú náhlym krátkodobým symetrickým zášklbom končatín, cúvaním, ktoré môže byť sprevádzané zhoršeným vedomím.

Najzávažnejším prejavom epilepsie je status epilepticus, v ktorom veľké kŕče kŕče nasledujú jeden za druhým tak často, že pacient zvyčajne neobnoví vedomie; možnej smrti v dôsledku zlyhania dýchania.

Antiepileptiká sa predpisujú perorálne a systematicky po dlhú dobu, aby sa zabránilo epileptickým záchvatom (len pre epileptický stav, lieky sa podávajú intravenózne na zastavenie záchvatov). V súvislosti s dlhodobým užívaním antiepileptík majú ich vedľajšie účinky osobitný význam.

Pôsobenie antiepileptík je zamerané na prevenciu výskytu a šírenia patologických impulzov v mozgu. Na tento účel sa používajú liečivá, ktoré potláčajú excitačné procesy v centrálnom nervovom systéme alebo podporujú inhibičné procesy.

Klasifikácia antiepileptík podľa mechanizmu účinku

1. Spôsoby inhibície inhibičných procesov v centrálnom nervovom systéme (zvýšenie GABA-ergickej aktivity): fenobarbital, primidón, klonazepam, diazepam, kyselina valproová, gabapentín atď.

2. Prostriedky znižujúce procesy excitácie v centrálnom nervovom systéme:

a) blokátory sodíkových kanálov: karbamazepín, fenytoín, kyselina valproová,

b) blokátory kalciového kanála typu T: etosuximid, kyselina valproová,

c) zníženie uvoľňovania excitačných aminokyselín: lamotrigínu.

Na potlačenie excitačných procesov v CNS sa používajú liečivé látky, ktoré blokujú kanály Na + (fenytoín, karbamazepín), kanály Ca2 + (etosuximid), znižujú uvoľňovanie vzrušujúcich aminokyselín (lamotrigín).

Na aktiváciu inhibičných procesov sa používajú látky, ktoré zvyšujú účinok inhibičného mediátora CNS-GABA (fenobarbital, diazepam, klonazepam, gabapentín).

Na prevenciu parciálnych záchvatov sa používajú fenytoín, karbamazepín, valproát, ako aj gabapentín, lamotrigín, klonazepam, topiramát.

Fenytoín, fenobarbital, karbamazepín, valproát, primidón a lamotrigín sa používajú na prevenciu tonicko-klonických záchvatov.

Aby sa zabránilo absans, sú predpísané etosuximid a valproát.

Na myoklonické kŕče sa používajú valproát, klonazepam a tiež lamotrigín.

Na zmiernenie (zastavenia) epileptického stavu sa intravenózne injekčne podá diazepam, fenytoín-sodík a v závažnejších prípadoch sa aplikuje tiopental sodný.

Fenobarbital (luminal) je jedným z prvých antiepileptík. Pri konštantnom používaní v miernych dávkach zabraňuje vzniku veľkých kŕčov bez záchvatov. Mechanizmus účinku fenobarbitalu je spojený so zosilnením účinku GABA (zvyšuje citlivosť GABA).-s priamym inhibičným účinkom na permeabilitu bunkových membrán.

Vedľajšie účinky fenobarbitalu: sedatívny účinok, ospalosť, nystagmus, ataxia, kožné vyrážky.

Primidón (hexamidín) vo svojej chemickej štruktúre sa mierne líši od fenobarbitalu. V menšej miere má sedatívny účinok.

Fenytoín (difenín) je účinný pri parciálnych a tonicko-klonických kŕčoch (ale nie v neprítomnosti). Fenytoín sa zvyčajne podáva perorálne, aby sa zabránilo epileptickým záchvatom. V epileptickom stave sa sodná soľ fenytoínu podáva intravenózne.

Mechanizmus účinku fenytoínu je spojený s jeho schopnosťou blokovať Na + kanály (fenytoín spomaľuje regeneráciu Na + kanálov po inaktivácii). Zároveň je narušený proces depolarizácie, opakované výboje a šírenie impulzov sú potlačené.

V súvislosti s blokádou Na + kanálov kardiomyocytov má fenytoín antiarytmický účinok.

Vedľajšie účinky fenytoínu: bolesti hlavy, nevoľnosť, nystagmus, diplopia, ataxia, tremor, kožné vyrážky, svrbenie, hyperplázia gingivy, hirsutizmus; možné osteomalacie, anémia megaloblasticheskaya. Fenytoín má teratogénne vlastnosti.

Karbamazepín (Tegretol, Finlepsin) je blokátorom Na + kanálov. Účinné pri parciálnych a tonicko-klonických kŕčoch. Okrem toho je karbamazepín jedným z najčastejšie používaných liekov proti bolesti pre neuralgiu trojklaného nervu.

Vedľajšie účinky karbamazepínu: nevoľnosť, bolesť hlavy, diplopia, ataxia, anémia, leukopénia (je možná agranulocytóza). Pri karbamazepíne sú potrebné systematické krvné testy.

Ethosuximid - hlavný nástroj na prevenciu absencií. Absans je spojený s aktiváciou kanálov Ca2 + typu T2 v talame, čo znižuje prah akčných potenciálov a rytmické výboje talamusových neurónov. Ethosuximid blokuje kanály Ca2 + typu T v bunkových membránach talamických neurónov.

Vedľajšie účinky etosuximidu: nevoľnosť, vracanie, anorexia, ospalosť, bolesť hlavy, fotofóbia, leukopénia, trombocytogenéza, urtikária.

Kyselina valproová (conculex) alebo valproát sodný (depakín) blokujú kanály Na + a čiastočne kanály Ca2 + typu T; in vitro aktivujú glutamát dekarboxylázu (produkcia GABA z kyseliny glutámovej sa zvyšuje) a inhibujú GABA transaminázu. Účinné na prevenciu všetkých týchto typov epileptiformných záchvatov.

Vedľajšie účinky: sedatívny účinok, ataxia, tremor, nevoľnosť, bolesť žalúdka, abnormálna funkcia pečene, trombocytopénia, neutropénia, alopécia.

Z ďalších antiepileptických liekov sa použil gabapentín, lamotrigín, clonazepam.

Gabapentín podľa chemickej štruktúry je podobný GABA. Stimuluje uvoľňovanie GABA. Účinné pri čiastočných kŕčoch.

Lamotrigín znižuje uvoľňovanie kyseliny glutámovej, pretože blokuje Na + kanály presynaptickej membrány v glutamátergických synapsiách. Používa sa na prevenciu parciálnych a tonicko-klonických záchvatov.

Topiramát (Topamax) blokuje Na + kanály, zvyšuje účinok GABA. Používa sa hlavne pri čiastočných kŕčoch.

Klonazepam (antelepsín) - liek zo skupiny benzodiazepínov (zvyšuje citlivosť GABA)-receptory). Aplikované s epilepsiou u detí; u dospelých, častejšie s čiastočnými kŕčmi.

Klasifikácia antiepileptík podľa aplikácie

Antiepileptiká

PRAKTICKÉ VEDOMOSTI číslo 2

Predmetové povolanie. ANTI-EPILEPTICKÉ PROSTRIEDKY. PROTI PARKOVACÍM PROSTRIEDKOM.

Študent by mal vedieť:

- úlohu hlavných mediátorových systémov pri vzniku porúch motorickej aktivity;

- možné spôsoby farmakologickej korekcie rôznych psycho-emocionálnych porúch;

- klasifikácia antiepileptických liekov;

- anti-parkinsonovskú klasifikáciu;

- mechanizmus účinku, farmakologické účinky antiepileptík, antiparkinsoník.

Študent by mal byť schopný: t

- odôvodniť výber lieku, pričom sa zohľadnia absolútne a relatívne kontraindikácie;

- vybrať liek vo vhodnej dávkovej forme a dávkovacom režime s prihliadnutím na vek, vhodnú patológiu a iné znaky;

- písať predpisy pre lieky zo skúmaných skupín.

1. Koncept hyperkinézy.

2. Taktika liečby epilepsie.

3. Klasifikácia antiepileptík v závislosti od typu ochorenia.

4. Mechanizmy účinku antiepileptík.

5. Vlastnosti mechanizmu účinku valproátu sodného, ​​klonazepamu, lamotrigínu.

6. Vlastnosti mechanizmu účinku fenobarbitalu, difenínu, karbamazepínu.

7. Indikácie a kontraindikácie na predpisovanie. Hlavné vedľajšie účinky.

8. Prostriedky na zastavenie epileptického stavu.

9. Základné princípy farmakoterapie Parkinsonovej choroby a Parkinsonovho syndrómu.

10. Úloha rôznych neurotransmiterových (dopaminergných, cholinergných, glutamátergických) systémov pri vzniku parkinsonizmu.

11. Klasifikácia antiparkinsoník.

12. Vlastnosti mechanizmu účinku levodopy, bromokriptínu, selegilínu.

13. Zvláštnosti účinku cyklodolu (trihexyfenidyl).

14. Porovnávacie hodnotenie účinnosti liekov. Hlavné vedľajšie účinky.

15. Použitie inhibítorov dekarboxylázy DOPA (karbidopa), blokátorov periférnych dopamínových receptorov (domperidón), atypických antipsychotík na zníženie vedľajšieho účinku levodopy.

16. Princípy kombinovaného užívania antiparkinsoník.

Antiepileptiká

Epilepsia je ochorenie centrálneho nervového systému sprevádzané periodickými záchvatmi (záchvaty) s poškodením vedomia s alebo bez kŕčových prejavov. Nástup záchvatov sa vysvetľuje prítomnosťou lézie v CNS, ktorej bunky sú schopné spontánne prejsť do stavu vzrušenia pod vplyvom impulzov, ktoré to nespôsobujú za normálnych podmienok.

Jeho frekvencia sa pohybuje od 2 do 10 prípadov na 1 000 obyvateľov. Medzi deťmi je približne 1% pacientov s epilepsiou.

Existujú parciálne (čiastočné, fokálne, fokálne) záchvaty a generalizované záchvaty.

Čiastočné záchvaty sú spojené s výskytom jednotlivých ložísk excitácie v motorickej alebo senzorimotorickej kôre. Čiastočné záchvaty môžu prejaviť krátkodobé (30-60 s) svalové kontrakcie obmedzenej lokalizácie bez straty vedomia alebo zhoršeného vedomia.

Pri generalizovaných kŕčoch vzrušenie pokrýva obe hemisféry mozgu a prejavuje sa v EEG vysokými amplitúdovými výbojmi. Generalizované záchvaty sa môžu prejaviť vo forme tonicko-klonických záchvatov, absencií alebo myoklonických záchvatov.

Záchvaty tonicko-klonických záchvatov (veľké záchvaty, veľké chyby) je charakterizované generalizovanými (pokrývajúcimi celé telo) záchvaty vyskytujúce sa na pozadí straty vedomia. Zahŕňa tonickú fázu (napätie svalov tela s pádom) a klonickú fázu (zášklby končatín). Záchvaty zvyčajne trvajú niekoľko minút, môžu byť sprevádzané zastavením dýchania, nedobrovoľným močením a končím hlbokým spánkom.

Absencie (malé ataky; petit mal) prejavujú krátkodobú (5 - 15 s) stratu vedomia, s fixným vzhľadom, zvyčajne bez viditeľných kŕčov, po ktorých pokračuje obvyklé správanie.

Myoklonické kŕče sa prejavujú náhlym krátkodobým symetrickým zášklbom končatín, cúvaním, ktoré môže byť sprevádzané zhoršeným vedomím.

Ťažká epilepsia je epileptický stav, pri ktorom po sebe nasledujú veľké kŕčovité záchvaty tak často, že pacient zvyčajne neobnoví vedomie a smrť je možná v dôsledku zlyhania dýchania.

Antiepileptiká predpisované ústami systematicky po dlhú dobu, aby sa zabránilo záchvatom epilepsie. Keď je stav epileptický, lieky sa podávajú intravenózne na zastavenie záchvatov.

klasifikácia

Vzhľadom na účinnosť každej formy prejavu ochorenia:

1. Prostriedky účinné pre generalizované záchvaty:

a) na prevenciu grand-mal: karbamazepín, fenytoín (difenín), valproát sodný, fenobarbital, primidón (hexamidín), lamotrigín (lacmital);

b) v prípade absans: etosuximid (suxylén), lamotrigín (lamiktal), klonazepam, kyselina valproová;

c) s myoklonálnou epilepsiou: valproát sodný, klonazepam, lamotrigín.

2. Prostriedky účinné pri čiastočných útokoch:

a) na prevenciu psychomotorických ekvivalentov: karbamazepín, valproát sodný, fenytoín, gabapeptín, lamotrigín, clonazepam.

3. Finančné prostriedky na zmiernenie status epilepticus:

a) diazepam, klonazepam, fenytoín-sodík, fenobarbital-sodík, anestetiká (tiopental, propofol).

Podľa mechanizmu účinku:

Blokátory sodíkových kanálov:

Aktivátory systému GABA-ergicheskoy:

Blokátory kalciových kanálov:

Blokátory glutamátergátov:

fenobarbitalu Mechanizmus účinku je sprostredkovaný systémom GABAergic: ióny chlóru súčasne prenikajú do bunky a dochádza k hyperpolarizácii membrány - znižuje sa excitabilita neurónov epileptogénneho fokusu a neurónov iných oblastí mozgu. Liek má výrazný hypnotický účinok. Na liečbu epilepsie použitej v subhypnotických dávkach. Vďaka dobrej lipofilite môže byť uložený v tukovom tkanive, čo vytvára podmienky pre hromadenie materiálu.

Nasledujúce charakteristiky sú charakteristické pre fenobarbital. nežiaduce účinky: Depresia CNS: ospalosť, nystagmus, znížená pozornosť; závislosť spojená s indukciou mikrozomálnych enzýmov; ukazuje závislosť na drogách - po ukončení podávania lieku sa vyvíja abstinencia, ktorá sa prejavuje v zhoršenom krvnom obehu, dýchaní, podráždenosti.

· Ťažké poškodenie pečene a obličiek; alkoholizmus; drogová závislosť; myasténia gravis; tehotenstvo (teratogénny účinok); kŕmenie dieťaťa.

Difenin (fenytoín) Mechanizmus účinku nie je dostatočne študovaný. Predpokladá sa, že blokuje sodíkové kanály membrán nervových buniek a obmedzuje šírenie záchvatovej aktivity. V súvislosti s blokádou sodíkových kanálov kardiomyocytov pôsobí antiarytmicky

V gastrointestinálnom trakte sa dobre vstrebáva, ale vrcholová koncentrácia sa objavuje pomaly po 4-6-24 hodinách. 90% sa viaže na plazmatické proteíny. Môže spôsobiť indukciu pečeňových mikrozomálnych enzýmov. Obdobie T ½ - 12-24 hodín. Kumuluje v menšom rozsahu ako fenobarbital. Účinné pri niektorých formách srdcovej arytmie, najmä pri arytmiách spôsobených predávkovaním srdcových glykozidov.

Vedľajšie účinky: gastrointestinálne poruchy (prechodné); ataxia; vyrážka; hyperplázia ďasien (lokálny účinok na mitotickú aktivitu buniek).

Kontraindikácie: ochorenia pečene, obličiek; zlyhanie srdca; kachexia.

Clonazepam (antelepsín) - podobná štruktúre ako nitrazepam (derivát benzodiazepínu). Mechanizmus účinku je spojený s benzodiazepínovými a GABA-ergickými receptormi. Na rozdiel od nitrazepamu, liek je výraznejší antikonvulzívum ako hypnotický účinok. Používa sa pri rôznych formách epilepsie.

Vedľajšie účinky: poruchy koordinácie; nystagmus; bolesť svalov; hematopoetický útlak; alergické reakcie.

Kontraindikácie: abnormálna funkcia pečene a obličiek; myasténia gravis; tehotenstva; dojčenie.

Pri súčasnom použití klonazepamu je možné provokovať kŕčovité kŕče valproátom sodným a difenátom. Zvyšuje účinok alkoholu, neuroleptík, analgetík a svalových relaxancií.

Ethosuximid (Suksilep) - inhibuje permeabilitu vápnikových kanálov v membráne nervových buniek, ktorá potláča ich excitabilitu v epileptických ložiskách.

Dobre sa vstrebáva, vrchol koncentrácie dochádza po 4 hodinách, neviaže sa na plazmatické proteíny. Metabolizuje sa v pečeni a 80% sa vylučuje z tela ako glukuronidy.

Je najúčinnejší pri malých záchvatoch, používa sa však aj pri myoklonických záchvatoch, pri trigeminálnej neuralgii.

Vedľajšie účinky: závraty, bolesti hlavy; poruchy zraku; nevoľnosť, vracanie.

Kontraindikácie: zlyhanie pečene a obličiek; tehotenstva; dojčenia; počas liečby by sa mali zdržať vedenia vozidiel a iných povolaní, ktoré si vyžadujú zvýšenú pozornosť, rýchle fyzické a psychické reakcie; vylúčiť príjem alkoholu.

Valproát sodný (Atsediprol, Konvulsofin) - inhibuje aktivitu enzýmu GABA transferázy, v dôsledku čoho sa zvyšuje obsah GABA v centrálnom nervovom systéme, čo vedie k zníženiu prahovej hodnoty excitability a úrovni konvulzívnej pripravenosti motorických oblastí mozgu.

Liek nielenže zabraňuje záchvatom, ale zlepšuje aj psychický stav pacienta a jeho náladu. Vrcholová koncentrácia sa dobre vstrebáva v gastrointestinálnom trakte a dosahuje sa po 2 hodinách, metabolizuje sa v pečeni konverziou neaktívnych metabolitov, T ½ - 8-15 hodín.

Vedľajšie účinky: gastrointestinálne poruchy; zníženie agregácie krvných doštičiek a zníženie zrážania krvi; teratogénne; vápenatá soľ kyseliny valproovej môže zhoršiť využitie karnitínu, čo môže viesť k zhoršeniu funkcie pečene, svalovej dystrofii, kardiomyopatii.

Kontraindikácie: abnormálna funkcia pečene a pankreasu; hemoragická diatéza; tehotenstva; dojčenie.

Karbamazepín (Finlepsin, Tegretol) - inhibuje permeabilitu sodíkových kanálov a znižuje excitabilitu NMDA receptorov, preto znižuje excitabilitu epileptogénneho fokusu a potláča tvorbu patologického impulzu. Liek je účinnejší s psychomotorickými ekvivalentmi.

Na rozdiel od iných liekov má karbamazepín antidepresívny účinok, zlepšuje náladu (normochemický účinok) a menej ako iné narúša intelektuálnu aktivitu mozgu. Má terapeutický analgetický účinok pri trigeminálnej neuralgii.

Vedľajšie účinky: závraty, bolesti hlavy; rušenie ubytovania; ataxia; porušenie tvorby krvi; nevoľnosť, zvracanie; abnormálna funkcia pečene; mentálnych porúch.

Kontraindikácie: porucha atrioventrikulárnej vodivosti; poškodenie pečene; poruchy krvi; porfýria; absces, myoklonické záchvaty; otehotnieť.

Lamotrigine (Lamictal) - blokuje sodíkové kanály a uvoľňovanie glutamátu z presynaptických zakončení. Dobre sa vstrebáva z tráviaceho traktu. Maximálna koncentrácia sa dosiahne v priebehu 2-2,5 hodiny po perorálnom podaní. Trvanie účinku je 24-30 hodín.

Približne 65% liečiva sa metabolizuje v pečeni.

Lamotrigín je indikovaný na malé záchvaty, psychomotorické ekvivalenty a veľké záchvaty.

Vedľajšie účinky: ataxia; nevoľnosť; dvojité videnie; alergické reakcie.

Kontraindikácie: zlyhanie pečene; zlyhanie obličiek; deti do 2 rokov; tehotenstvo.

Gabapentín (Neurontin) Toto je analóg GABAX stimulujúci stimuláciu GABAergných receptorov. Aplikujte s čiastočnými kŕčmi. Liek je charakterizovaný anxiolytickou a analgetickou aktivitou.

Klasifikácia antiepileptík na klinické použitie.

1. Prostriedky používané na veľké kŕče: fenobarbital, difenín, hexamidín, valproát sodný, klonazepam karbamazepín.

2. Lieky používané pri psychomotorických atakoch: karbamazepín, difenín, fenobarbital, hexamidín, klonazepam, chloracon.

3. Prostriedky používané na malé záchvaty: etosuximid, trimetín, valproát sodný, clonazepam.

4. Prostriedky používané na myoklonálnu epilepsiu: klonazepam, diazepam, nitrazepam, valproát sodný.

5. Formy fokálnej epilepsie: karbamazepín, valproát sodný, difenín, lamotrigín, fenobarbital, hexamidín).

Primárnym prostriedkom na prevenciu veľkých kŕčovitých záchvatov epilepsie je fenobarbital a difenin.

Fenobarbital označuje hypnotické liečivá odvodené od kyseliny barbiturovej. Má antiepileptické účinky v subhypnotických dávkach.

Mechanizmus účinku. Excitabilita neurónov epileptického fokusu je deprimovaná. Pri dlhodobom užívaní kumuluje a môže spôsobiť závislosť od drog.

Difenín má selektívny antiepileptický účinok.

Mechanizmus účinku. Podporuje aktívne odstránenie iónov Na + z neurónov mozgu a znižuje ich excitabilitu a tiež zvyšuje obsah GABA v mozgu.

S epileptickým stavom - pri zavádzaní benzodiazepínových derivátovdiazepam, lorazepam a clonazepam(klonazepamMá pozitívny účinok v mnohých formách epilepsie, čo spôsobuje minimálne vedľajšie účinky (je možná ospalosť, zriedkavo ataxia, anorexia).

47. Antiparkinsonik - prostriedky používané na liečbu Parkinsonovej choroby, ako aj parkinsonizmus rôzneho pôvodu.

Parkinsonova choroba je ochorenie, pričom je ovplyvnený extrapyramidálny systém. Hlavnými prejavmi ochorenia sú rigidita (prudko zvýšený svalový tonus), hypokinéza (stuhnutosť pohybov), tras.

Základom patogenézy Parkinsonovej choroby je pokles obsahu dopamínu v bazálnych jadrách a substantia nigra. V tomto ohľade je jedným z hlavných spôsobov farmakoterapie parkinsonizmu eliminácia nedostatku dopamínu v príslušných jadrách zavedením jeho predchodcu, L-DOPA, zvonku, ktorý preniká tkanivovými bariérami a mení sa na dopamín pod vplyvom dof dekarboxylázy.

Klasifikácia antiparkinsoník.

1. Prostriedky, ktoré zlepšujú dopaminergné procesy.

A). Prekurzor dopamínu: levodopa.

B) Činidlá stimulujúce dopamínový receptor: bromokriptín

B) Inhibítory monoaminooxidázy-B: selegilín

2. Prostriedky, ktoré potláčajú glutamátergické účinky: midantan:

3. Látky, ktoré inhibujú cholinergné účinky: tsiklodol.

Psychotropné lieky. Všeobecné charakteristiky. Klasifikácia.

-sint.v-va, spos ovplyvňujú psychiku chely na liečbu psychózy, neurózy a neurózy štátu (chlórpromazín v roku 1950).

• antipsychotiká (neuroleptiká-aminazín, triftazín, haloperidol, droperidol)
• nootropný (piracetam)
• anxiolytiká (trankvilizéry-diazepam, chlordiazepoxid, fenazepam, grandaxín)
• antidepresíva (imizín, amitriptylín, pyrazidol, nialamid)
• psychostimulanciá (kofeín, sinocarb, meridil)
• analeptiká (kofeín-benzoát Na, bemegrid, karmiamín, roztok gáforu v oleji)
• adaptogény
• sedatíva (Na-bromid, skutočný valerián, puddle-up, pivonka)
• psychodisleptický (halucinogény)

Skupiny tlmiacich CNS.

Antipsychotiká (neuroleptiká).

Anxiolytiká (sedatíva) a sedatíva-hypnotiká.

Normotemické (antimanické) činidlá.

Molekulárne ciele psychotropných liekov.

výmena biogénnych amínov

cholinergné systémy mozgu

peptidy, aminokyseliny, ktoré poskytujú stimulačný a inhibičný účinok na neuróny

Blok yut opred mediátory systému golomozg a renderujú -Alfa-adrenoblock-her; -dofamino-; - M-holino;

-neyrolept (letargia, ospalosť, psycho. razmozh, oslabené inits., strhujúci záujem o životné prostredie, motor. razmozh)

-antipsychizmus (eliminuje pretrvávajúce zmeny osobnostných a asociačných behaviorálnych čŕt, halucinóz, delíria, mánie, zlepšenú iniciáciu a záujem o životné prostredie)

-Potencovať účinky (st-in pre anestéziu, analgetikum Wed-in)

-umensh myš a tonus

-účinok na HCV (zníženie krvného tlaku a svalového tonusu).

Pri dlhodobom používaní môže použitie antipsychotík zakryť inhibíciu funkcie podlahovej žľazy.

Vedľajšie účinky: spojené s alfa-ab a n-hb

• extrapyramídová artritída Parkinsonovho typu (tremor, rigidita, adynamia)
• abnormalita srdcových ciev (krvný tlak umensh pred kolapsom)
• hepatotox-c (alerg.r-tsii, potomkovia rohovky).

Sedatíva - lieky rôznych chemických látok. skupiny, ktoré majú sedatívny účinok - nie selektívny sedatívny účinok v dôsledku zníženia excitability centrálneho nervového systému, jeho reaktivity na rôzne stimuly. Tieto lieky znižujú podráždenosť, emocionálnu labilitu, charakteristiku hraničných porúch vyššej nervovej aktivity.

Mnohé skupiny liečiv majú sedatívny účinok: barbituráty v malých dávkach (fenobarbital, barbamyl), hydroxybutyrát sodný v malých dávkach, trankvilizéry, antihistaminiká (difenhydramín, diprazín). Najčastejšie sa však používajú soli kyseliny bromovodíkovej - bromidy a rastlinné prípravky - valeriány, mučenky passiflora.

Bromid sodný bromidikalium vykazuje sedatívny účinok spojený so zvýšenou inhibíciou v mozgovej kôre. Účinok tejto skupiny liekov závisí od typu HND. Bromidy majú slabé antiepileptické vlastnosti.

fenomény bromizmu - chronická otrava bromidom. Zároveň sa objaví inhibícia, apatia, zhoršená pamäť a poškodenia kože. Bromidy majú dráždivý účinok, ktorý vedie k zápalu slizníc (kašeľ, nádcha, zápal spojiviek, hnačka). Liečba bromizmu je zastavenie užívania brómových solí a zvýšenie ich eliminácie z tela predpísaním veľkého množstva chloridu sodného, ​​tekutín, diuretík.

49. Upokojujúce látky (anxiolytiká) - to sú lieky, ktoré majú upokojujúci účinok na centrálny nervový systém - odstraňujú strach, úzkosť, úzkosť a vnútorný stres. Veľa liekov má sedatívny účinok. Rozsah trankvilizérov - neurotických a neuróznych ochorení.

Anxiolytické vlastnosti majú rôzne liečivá - etylalkohol, amisyl, meprotan, fenibut. Najúčinnejšími liekmi sú deriváty benzadiazepínu: chlozepid (chlórdiazepoxid, Elenium, Librium), sibazón (diazepam, seduxen, Relanium, valium), fenazepam, nozepam (tazepam, oxazepam), mezapam (rudotel, medazepam).

klasifikácia:

1) agonisty benzodiazepínového receptora (diazepam, fenazepam)

2) agonisty serotonínového receptora (buspirón)

3) látky rôznych typov pôsobenia (amisyl).

skupiny:

1. Dlhodobo pôsobiace: fenazepam, diazepam, chlordiazepoxid.

2. Priemerné trvanie: nozepam, lorazepam, alprazolam

3. Krátkodobo pôsobiace: midazolam.

Účinky benzodiazepínových liekov sú:

1. anxiolytické, 2. sedatívne, 3 hypnotické; 4. uvoľnenie svalov; 5. antikonvulzívum, 6. amnestický.

Hlavná akcia trankvilizéry na centrálnom nervovom systéme sú spojené s ich vplyvom na štruktúry limbického systému a mozgovej kôry. Tieto lieky zvyšujú GABA-ergickú inhibíciu nervových buniek, interagujú s receptormi GABA-A, ktorých alosterické regulačné centrá sa nazývajú benzodiazepínové receptory.

Upokojujúce prostriedky môžu tiež znížiť tonus kostrového svalstva, znížiť koncentráciu, niektoré majú hypnotický účinok, alebo prispievajú k rozvoju spánku, potencujú účinok hypnotických liekov, sedatív, narkotík, majú antikonvulzívnu aktivitu.

Nebenzdiazepínové sedatíva majú špecifickejší účinok na centrálny nervový systém, nemajú iné účinky (fenibut, mebicar).

Najvýraznejší anxiolytický účinok má fenazepam. Sedatívny účinok svojho nadriadeného na iné lieky.

K „Denné sedatíva“ možno priradiť k mezpam. Má menej výrazné sedatívne a hypnotické účinky.

Vedľajšie účinky Pri dlhodobom užívaní trankvilizérov je charakteristický vývoj závislosti a drog (mentálne a fyzické), syndróm abstinencie. Z vedľajších účinkov je potrebné zaznamenať výskyt ospalosti, bolesti hlavy, nevoľnosť, kožné reakcie.

Indikácie. Neurózy a stavy podobné neuróze, status epilepticus, epilepsia, svalový hypertonus, na sedáciu pred operáciami, reaktívne stavy, insomnia.

flumazenil - Špecifický antagonista benzodiazepínu. Blokuje benzodiazepínové receptory a úplne odstraňuje alebo znižuje závažnosť centrálnych účinkov benzodiazepínových anxiolytík.

50. Neuroleptiká sú veľká skupina psychotropných liekov s antipsychotickými, upokojujúcimi a sedatívnymi účinkami.

Antipsychotická aktivita je schopnosť liekov eliminovať produktívne mentálne symptómy - bludy, halucinácie, motorické vzrušenie, charakteristické pre rôzne psychózy, ako aj zmierňovať poruchy myslenia, vnímania okolitého sveta.

Mechanizmus antipsychotického účinku neuroleptík je pravdepodobne spojený s inhibíciou dopamínu D₂-receptory limbického systému. S tým súvisí aj výskyt vedľajšieho účinku tejto skupiny liekov - extrapyramídových porúch parkinsonizmu (hypokinéza, rigidita a tremor). Neuroleptiká sú spojené s blokovaním dopamínových receptorov znížením telesnej teploty, antiemetickým účinkom a zvýšením uvoľňovania prolaktínu. Na molekulárnej úrovni neuroleptiká kompetitívne blokujú dopamín, serotonín, a-adrenoreceptory a M-cholinergné receptory v postsynaptických neuronálnych membránach v CNS a na periférii, ako aj bránia uvoľňovaniu mediátorov do synaptickej štrbiny a ich spätnému vychytávaniu.

Sedatívny účinok neuroleptiká sú spojené s ich účinkom na vzostupnú retikulárnu tvorbu mozgového kmeňa.

Farmakologická skupina - Antiepileptiká

Prípravky podskupín sú vylúčené. umožniť

popis

Antiepileptiká - lieky, ktoré majú schopnosť zabrániť vzniku záchvatov u pacientov s epilepsiou.

Historicky, bromidy boli prvými, ktorí liečili epilepsiu (1853). Počas XIX storočia, napriek nízkej účinnosti, aj vo veľkých dávkach, boli bromidy hlavnými prostriedkami liečby tohto ochorenia. V roku 1912 sa syntetizoval fenobarbital a objavilo sa prvé vysoko účinné antiepileptické činidlo. Avšak takéto vedľajšie účinky fenobarbitalu ako sedatívneho a hypnotického účinku podnietili výskumníkov, aby pokračovali vo vyhľadávaní. Syntéza a štúdium analógov fenobarbitalu s antikonvulzívnou aktivitou, ale bez jej nežiaducich vlastností, viedlo k výskytu fenytoínu (1938), benzobarbitalu, primidónu a trimetadiónu. Potom sa na liečbu epilepsie navrhli etosuximid, karbamazepín, lamotrigín, gabapentín atď.

S rozšírením arzenálu a skúseností s používaním antiepileptík sa objavili požiadavky, ktoré musia spĺňať. Patrí medzi ne vysoká aktivita a dlhé trvanie účinku, dobrá absorpcia z gastrointestinálneho traktu, dostatočná šírka účinku a nízka toxicita. Okrem toho by lieky nemali mať schopnosť akumulovať sa v tele, spôsobiť závislosť, drogovú závislosť a vývoj závažných nežiaducich účinkov s predĺženým (viacročným) príjmom.

Epilepsia je chronické ochorenie charakterizované opakovanými epizódami nekontrolovanej stimulácie neurónov mozgu z času na čas. V závislosti od príčiny, ktorá spôsobila patologickú excitáciu neurónov a lokalizáciu centra excitácie v mozgu, môžu mať epileptické záchvaty mnoho foriem, ktoré sa prejavujú vo forme motorických, mentálnych a autonómnych (viscerálnych) javov. Iniciuje sa epileptický záchvat bunkových „kardiostimulátorov“, ktorý sa líši od iných neurónov nestabilitou potenciálu membránového pokoja. Cieľom farmakologického účinku je stabilizovať pokojový potenciál a v dôsledku toho znížiť excitabilitu neurónov v epileptogénnom zameraní.

Presný mechanizmus účinku antiepileptík zostáva neznámy a naďalej sa intenzívne skúma. Je však zrejmé, že rôzne mechanizmy môžu viesť k zníženiu excitability neurónov pri epileptickom zameraní. V zásade pozostávajú buď z inhibície aktivačných neurónov alebo z aktivácie inhibičných nervových buniek. V posledných rokoch sa zistilo, že väčšina excitačných neurónov využíva glutamát, t.j. sú glutamátergické. Existujú tri typy receptorov glutamátu, z ktorých najvýznamnejší je subtyp NMDA (selektívny syntetický agonista - N-metyl-D-aspartát). Receptory NMDA sú receptory iónových kanálov a keď sú excitované glutamátom, zvyšujú vstup iónov Na + a Ca2 + do bunky, čo spôsobuje zvýšenie aktivity neurónov. Fenytoín, lamotrigín a fenobarbital inhibujú uvoľňovanie glutamátu z koncov excitačných neurónov, čím zabraňujú aktivácii neurónov epileptického zaostrenia.

Kyselina valproová a niektoré ďalšie antiepileptiká sú podľa moderných konceptov antagonistami NMDA receptorov neurónov a interferujú s interakciou glutamátu s receptormi NMDA.

Vysielač inhibičných neurónov je GABA. Zlepšenie GABAergného prenosu (zvýšenie aktivity inhibičných neurónov) je teda ďalším spôsobom stabilizácie pokojového potenciálu neurónov pri epileptogénnom zameraní. Benzodiazepíny a fenobarbital interagujú s GABA-komplexu receptora. Výsledné alosterické zmeny GABA-Receptory prispievajú k jeho citlivosti na GABA a ešte väčší vstup iónov chlóru do neurónu, čo v dôsledku toho pôsobí proti rozvoju depolarizácie. Progid (nie je registrovaný v Ruskej federácii) je priamym mimetikom GABA a spôsobuje podobný účinok ako ten, ktorý je opísaný vyššie, priamo vzrušujúci GABA-receptory. Antiepileptický účinok tiagabínu je dôsledkom blokády spätného vychytávania GABA zo synaptickej štrbiny. Stabilizácia tohto inhibičného mediátora v synaptickej štrbine je sprevádzaná zosilnením jeho interakcie s GABA-receptorov neurónov epileptického zaostrenia a zvýšeného inhibičného účinku na ich excitabilitu.

V poslednom čase je možné zvýšiť hladinu GABA v GABAergnom neuróne nie kvôli inhibícii jeho metabolizmu, ale kvôli zvýšenému využitiu predchodcu GABA - glutamátu. Schopnosť zvýšiť tvorbu GABA má gabapentín. Mechanizmus jeho antiepileptického účinku je tiež spôsobený schopnosťou priamo otvárať kanály draslíkových iónov.

Okrem modulácie inhibičných a aktivačných mediátorových systémov môže byť antiepileptický účinok dôsledkom priameho účinku na iónové kanály neurónov. Karbamazepín, valproroát a fenytoín menia inaktiváciu potenciálne závislých sodíkových a vápnikových kanálov, čím obmedzujú šírenie elektrického potenciálu. Etosuximid blokuje vápnikové kanály typu T.

Moderný arzenál antiepileptík s rôznymi mechanizmami pôsobenia tak poskytuje lekárovi možnosť vykonať adekvátnu farmakoterapiu epilepsie. Voľba antiepileptík je určená hlavne charakterom záchvatov (generalizovaných alebo čiastočných, so stratou vedomia alebo bez neho). Okrem toho sa berie do úvahy vek debutu, frekvencia záchvatov, prítomnosť neurologických symptómov, stav intelektu a ďalšie faktory. Osobitná pozornosť, vzhľadom na dlhé trvanie liečby, sa venuje toxicite liekov a hodnoteniu pravdepodobnosti vedľajších účinkov.

Všeobecné princípy farmakoterapie epilepsie zahŕňajú:

1. Výber prípravku primeraného pre tento typ záchvatov a syndrómov epilepsie.

2. Monoterapia ako úvodná liečba. Výhody monoterapie sú vysoká klinická účinnosť (adekvátna kontrola záchvatov sa dosahuje u 70-80% pacientov), ​​schopnosť posúdiť vhodnosť zvoleného lieku na liečbu konkrétneho pacienta a zvoliť si najefektívnejšiu dávku a vhodný režim podávania. Okrem toho, monoterapia je sprevádzaná menším počtom nežiaducich reakcií a priame spojenie výsledných nežiaducich účinkov s menovaním konkrétneho lieku znamená možnosť ich eliminácie znížením dávky alebo odobratím lieku. Je zrejmé, že monoterapia eliminuje možnosť nežiaducej interakcie antiepileptík. Karbamazepín, fenytoín, fenobarbital atď. Indukujú mikrozomálne pečeňové enzýmy a zosilňujú biotransformáciu, vrátane a vlastné.

Niektoré antiepileptiká (fenytoín, valproát, karbamazepín) sa takmer úplne viažu na plazmatické proteíny. Látky s vyšším stupňom väzby na bielkoviny, vrátane t a iné antiepileptické lieky ich môžu vynútiť zo spojenia s krvnými proteínmi a zvýšiť voľnú koncentráciu v krvi. Preto kombinácie antiepileptík medzi sebou a s liekmi z iných farmakologických skupín môžu byť sprevádzané výskytom klinicky významných interakcií.

3. Stanovenie účinnej dávky. Liečba začína štandardnou priemernou vekovou dávkou (nie je okamžite určená v plnej výške a je dosiahnutá v priebehu niekoľkých dní). Po dosiahnutí rovnovážnej koncentrácie v plazme (predtým, ako je liek predpísaný v 3-4 dávkach) av neprítomnosti vedľajších účinkov, sa dávka postupne zvyšuje, až kým sa neobjavia príznaky intoxikácie (sedácia, ospalosť, ataxia, nystagmus, diplopia, zvracanie atď.). Potom sa dávka trochu zníži, aby sa eliminovali príznaky intoxikácie a stanovila sa hladina liečiva v krvi zodpovedajúca individuálnej terapeutickej dávke.

Dôležité výhody oproti konvenčným liečivám majú dávkové formy s pomalým uvoľňovaním účinnej látky (retard, "chrono" forma). Použitie dlhodobých liekov, ktoré sú predpísané 1 krát denne v rovnakej dávke ako zvyčajný liek, vám umožní vyhladiť vrcholy koncentrácií v krvi, znížiť riziko vedľajších účinkov a stabilizovať účinnosť.

4. Vymenovanie polyterapie s neúčinnosťou sekvenčnej monoterapie rôznymi antiepileptikami. Antiepileptiká sú kombinované s odlišným mechanizmom účinku (farmakodynamika) av súlade so spektrom účinku. Kombinovaná terapia zahŕňa lieky, ktoré vykazovali najväčšiu účinnosť pri menovaní monoterapie. Vyhnite sa inklúzii do kombinácie prostriedkov so sedatívnym účinkom a depresívnej kognitívnej funkcie. Je potrebné vziať do úvahy možnosť interakcie medzi liekmi, ktoré tvoria kombinovanú terapiu.

5. Postupné zrušenie antiepileptickej liečby (zvyčajne do 3-6 mesiacov) znížením dávok liekov. Náhle prerušenie liečby môže byť sprevádzané rozvojom záchvatov až do epileptického stavu. Pri rozhodovaní o zrušení liečby je hlavným kritériom absencia záchvatov. V závislosti od formy ochorenia by nepriechodné obdobie ochorenia na zrušenie lieku malo byť 2 roky alebo viac. V mnohých prípadoch pacienti dostávajú antiepileptické lieky na celý život.

Takmer všetky antiepileptiká spôsobujú sedatívny účinok, zhoršujú schopnosť koncentrácie a spomaľujú rýchlosť psychomotorických reakcií. Každý z liekov patriacich do tejto skupiny má svoje vlastné spektrum vedľajších účinkov. Predpis fenobarbitalu a fenytoínu môže byť sprevádzaný osteomaláciou a megaloblastickou anémiou, hyperpláziou fenytoínu - gingivy (vyskytuje sa u 20% pacientov). Kyselina valproová môže spôsobiť tras, poruchy gastrointestinálneho traktu, prírastok hmotnosti, reverzibilnú alopéciu atď. Vedľajšie účinky karbamazepínu sú nystagmus, ataxia, diplopia, poruchy gastrointestinálneho traktu a kožná vyrážka, antidiuretický účinok.

Valproáty, karbamazepín a iné antiepileptiká sa vyznačujú rizikom teratogenity (o tom by mala byť informovaná matka, ktorá nastala v budúcnosti). Ak však existuje významné riziko nežiaducich účinkov záchvatov na plod, liečba môže pokračovať čo najnižší, aby sa zabezpečila bezpečná a účinná prevencia záchvatov.

Niektoré liečivá z iných farmakologických skupín majú antiepileptické vlastnosti vrátane acetazolamid a ďalšie

Prednáška 09. Prostriedky ovplyvňujúce centrálny nervový systém. Antiepileptiká. B

Prednášky o farmakológii pre jesenný semester

Prostriedky ovplyvňujúce centrálny nervový systém. Antiepileptiká. lieky proti bolesti

pôsobí na receptory dopamínu a nepriamo na α-AP a β-AR

podieľa sa na regulácii emócií, behaviorálnych reakcií, motorických funkcií. Tento účinok je charakterizovaný "syndrómom zapnutia / vypnutia" - účinok sa prejavuje len vtedy, keď sa mení koncentrácia dopamínu v synaptických rozštepoch, iba na začiatku žiadosti

podieľa sa na regulácii endokrinnej a autonómnej funkcie (zvyšuje sekréciu prolaktínu, rastového hormónu)

stimuluje srdce (zvýšenie srdcovej frekvencie, môže spôsobiť arytmie)

v malých dávkach rozširuje obličkové a mezenterické cievy (vo veľkých dávkach - zužuje)

spôsobuje nevoľnosť, vracanie, bolesť hlavy

vo veľkých množstvách zvyšuje celkovú periférnu vaskulárnu rezistenciu (v malom - bez účinku)

Spôsoby, ako znížiť vedľajšie účinky:

Inhibícia periférnej dopadekarboxylázy (DDC): karbidopa, benserazid(neprenikajú cez BBB - neinhibujú centrálne DDC, zvyšuje sa koncentrácia dopamínu v centrálnom nervovom systéme). V súčasnosti sa levodopa kombinuje s karbidopou (základ pri liečbe parkinsonizmu).

Použitie liečiv, ktoré blokujú COMT: entakapon (znižuje metabolizmus levodopy) t

Použitie blokátorov periférnych dopamínových receptorov: domperidón (nepreniká centrálnym nervovým systémom, blokuje len na periférii, zabraňuje zvracaniu)

Antipsychotiká: klozapín (selektívne eliminuje psychotický účinok, blokátor dopamínových receptorov v centrálnom nervovom systéme). Koná na D₄- a D₂-receptory, väčšinou na D₄. Účinok je spôsobený účinkom na receptory v frontálnom kortexe, amygdale.

Epilepsia je závažné ochorenie (najzávažnejšou formou je demencia). Charakterizované periodickými záchvatmi. V populácii sa vyskytuje s frekvenciou 1: 100.

Ciele antiepileptickej liečby: t

znížiť ich frekvenciu

znížiť ich intenzitu

Klasifikácia antiepileptík podľa mechanizmu účinku: t

blokovanie Na + kanálov

blokovanie kanálov Ca 2+ (typ T)

aktivácia systému GABA-ergic

látky, ktoré znižujú aktivitu glutamátergického systému

Antikonvulzíva a antiepileptiká

Antikonvulzíva sú predpísané na odstránenie svalových kŕčov a kŕčov, ako aj na zmiernenie, prevenciu iných príznakov epileptického záchvatu. Existuje niekoľko typov záchvatov: generalizované, fokálne, veľké záchvaty a menšie (absencie, pseudoabsansy). Pri každom type útoku sa používajú rôzne prostriedky.

antikonvulzíva

Skupina antikonvulzív zahŕňa zoznam:

• barbituráty (fenobarbital, benzonal, hexamidín, benzobamil);
• valproát (acediprol);
• hydantoínové deriváty (difenin);
• iminostilbény (karbamazepín);
• oxazolidíndiónové deriváty (trimetín);
• sukcínimidy (etosuximid, pufemid);
• svalové relaxanciá (mydocalm);
• benzodiazepíny (clonazepam).

Úlohou antikonvulzív je predchádzať záchvatom so zachovaním aktivity nervového systému. Liečba trvá až do úplného uzdravenia alebo do celoživotného stavu (v prípade chronických foriem a geneticky determinovaných chorôb). Antikonvulzíva, ktorých klasifikácia je založená na chemickej štruktúre, majú rôzne mechanizmy účinku.

Účinok rôznych skupín liekov je založený na nasledujúcich účinkoch:

• účinky na receptory kyseliny gama-aminomaslovej, benzodiazepínových receptorov;
• potlačenie účinku stimulačných kyselín (glutamát, aspartát);
• blokovanie impulzov pôsobením na draslíkové a sodíkové kanály;
• antispastické pôsobenie.

Klasifikácia antiepileptík

Antiepileptiká, klasifikácia:

1. Barbiturátmi.
2. Lieky s prevládajúcim účinkom na aminokyselinové neurotransmitery: stimulátory GABA (acediprol, vigabaktrín, valpromid, tiagabín), inhibítory excitačných aminokyselín (lamotrigín, topiramát), lieky s hybridným účinkom (felbamát, karbamazepín, oxkarbazepín, difenín).
3. Benzodiazepínové deriváty (clonazepam).
4. Iné lieky (sukcínimidy a gabapentín).

Antiepileptiká: ich klasifikácia sa vykonáva chemickou štruktúrou a účinkom. Nižšie je uvedený zoznam a opis antiepileptických liekov.

barbituráty

Zo skupiny barbiturátov sa používa fenobarbital, účinný v klonických, tonických, zmiešaných záchvatoch, generalizovaných, fokálnych záchvatoch, spastickej paralýze. Používa sa na chorea, eklampsiu. Má tiež sedatívny a sedatívny účinok. Spolu s liekmi, ktoré zvyšujú jeho účinok.

Je to dôležité! Vedľajšie účinky fenobarbitalu sú spojené s jeho depresívnym účinkom na centrálny nervový systém (ospalosť, pokles tlaku), alergické reakcie (urtikariálna vyrážka).

Benzonal má v porovnaní s fenobarbitalom menej výrazný inhibičný účinok na centrálny nervový systém. Používa sa na generalizované záchvaty. Používa sa aj na liečbu polymorfných, nekonvulzívnych záchvatov v spojení s inými liekmi.

Benzobamil je menej toxický ako predchádzajúce liečivo. Používa sa na potlačenie epileptogénnych fokusov lokalizovaných v subkortexe. Hexamidín sa používa na liečbu generalizovaných záchvatov. Porušuje metabolizmus kyseliny listovej, ktorý sa môže prejaviť pri anémii, depresii.

Lieky ovplyvňujúce prenos aminokyselín

Ide o antikonvulzívne liečivá, ktorých mechanizmom účinku je stimulovať procesy indukované GABA alebo inhibovať glutamát, aspartátový prenos.

GABA potláča procesy vzrušenia, čím redukuje konvulzívnu pripravenosť mozgu v epilepsii. Stimulácia receptorov pre GABA sa uskutočňuje prípravkami zo skupiny valproátov.

Acetiprol sa používa hlavne pri malých záchvatoch, časových pseudoabsanoch. Účinné aj pri veľkých záchvatoch, ohniskových motoroch, psychomotorických útokoch. Eliminuje mentálne ekvivalenty, pretože má upokojujúci účinok, zvyšuje ketogenézu.

Valpromid sa používa ako dodatočný nástroj na epilepsiu na odstránenie mentálnych symptómov. Tiagabín sa používa na parciálne epileptické záchvaty.

Inhibítory glutamátu a aspartátu

Lamotrigín sa používa ako súčasť komplexnej liečby a samostatne. Účinné pri generalizovaných, čiastočných záchvatoch. Je indikovaný na epilepsiu s odolnosťou voči pôsobeniu iných liekov.

V kombinácii s Acetiprolom sa jeho účinok zvyšuje, predlžuje, preto sa musí dávkovanie znížiť. Keď sa podáva spolu s barbiturátmi, karbamazepín, účinok sa znižuje, pretože liek je rýchlejšie inaktivovaný pečeňovými enzýmami.

Topiramát je derivát fruktózy. Používa sa pri liečbe generalizovaných aj parciálnych záchvatov, Lennox-Gastautovho syndrómu. Môže spôsobiť perverziu chuti, citlivosť na urolitiázu.

Karbamazepín, felbamát, difenín, oxkarbazepín sa označujú ako hydridové prípravky. Tieto liečivá podporujú procesy inhibície (stimuláciou receptorov glycínu alebo GABA), inhibujú stimuláciu kôry a subkortikálnych štruktúr.

Benzodiazepíny (klonazepam) sa v dôsledku ich upokojujúceho účinku používajú na zmiernenie mentálnych ekvivalentov epilepsie a menších záchvatov.

Iné lieky

1. Sukcinamidy sú účinné pri absans a myoklonálnej epilepsii.
2. Gabapentín sa používa na parciálnu epilepsiu.
3. Chloracon sa používa na veľké záchvaty, ako aj na zmiernenie psychomotorických reakcií.
4. Methindion lieči veľké tonicko-klonické záchvaty, mentálne ekvivalenty.
5. Antispastický účinok je preukázaný liekmi baklofen a Mydocalm.

Antikonvulzíva pre deti by mali mať menej závažné vedľajšie účinky, relatívne nízku toxicitu: acediprol, benzobamil.

Vedľajšie účinky

Hlavné vedľajšie účinky antikonvulzív: zmeny krvného obrazu (anémia), ospalosť, zníženie tlaku, alergické reakcie. Difenín môže spôsobiť hormonálnu nerovnováhu, hyperpláziu ďasien, epilepsiu a ochorenia s kŕčovitým syndrómom vyžadujú pravidelné užívanie antikonvulzív, pretože sú nebezpečné stavy.